· Sooline erinevus · Östrogeen TNF RA patogenees · Autoimmuunhaigus, võtmeprobleem T- lümfotsüütide tolerantsuse düsregulatsioon · Autoantikehade teke aastaid enne artriidi avaldumist · Anti-CCP (antibodies to cyclic citrullinated peptides) filagriini, keratiini, fibrinogeeni, vimentiini vastu · RF (rheumatoid factor) IgG vastu · 75% IgM · Sünoviaalkest hüpertrofeerub, tekib pannus granulomatoosne kude, mis on tekitatud fibroblastide proliferatsioonist ja milles on arvukalt põletikuliste rakkude infiltraatidega ümbritsetud väikesi veresooni. · Luu kahjustus kujuneb hiljem RA kliiniline pilt
rekombinatsiooni toimumist reoviiruse replikatsiooni-protsessis. 3.1.10. Infektsiooni mõju peremeesrakule Reoviiruse infektsiooniga kaasneb nakatatud rakkudes tüüpiliste, membraanidega mitteseotud inklusioonide (neid nimetatakse viirus-vabrikuteks või viroplasmadeks) moodustumine. Viroplasmades paiknevad dsRNA, viiruse valgud ning osaliselt ja täielikult formeerunud partiklid. Reoviiruse infektsioon mõjutab raku vahepealseid filamente (reoviiruse µNS seondab vimentiini), kuid mitte aktiin/tubuliin filamente. Vimentiin-filamendid inkorporeeritakse viroplasmadesse ja see võib olla viiruse replikatsiooniks oluline; vimentiin-filamentide ümberkorraldamine on ka üks reoviiruse põhjustatud tsütopatoloogia põhjustest. Peremehe makromolekulide sünteesis mõjutamine DNA-sünteesi mahasurumine nakatatud rakkudes leiab aset 8-12 tundi peale infektsiooni. See saavutatakse rakutsükli blokeerimise teel. DNA sünteesi blokeerimine toimub retseptor-seotud
annaabi.ee 
