konduktiivse kuulmislanguse. 30%-l haigetest on luulise kapsli otosklerootilisi muutusi ka teoakna piirkonnas. Teoakna täielikul oblitereerumisel ei ole esikuakna kirurgilisel ravil mõtet. Otoskleroosi puhul tekib hiljem lisaks konduktiivsele kuulmislangusele ka sensorineurinaalne kuulmislangus, mille põhjust ei ole veel selgitatud (toksilised ained kahjustavad neuroepiteeli?). Hiljem kujuneb ka ligementum spirale ja stria vascularise atroofia ning välimiste karvarakkude hävimine (kohleaarne otoskleroos). Otoskleroosi esineb ~ 3-4 % elanikkonnast, sagedamini valgetel naistel vanuses 20-30 aastat, 60% juhtudest perekondlik esinemine. Sageli algab või halveneb kuulmislangus peale sünnitust. Otoskleroosi puhul kasutatakse kirurgilist ravi, mis annab häid tulemusi ning kuulmine võib taastuda täielikult. Haiguse tekkepõhjused ja täpne mehhanism on teadmata. Sisekõrva luulisse labürinti tekivad uue
fikseerumise esikuaknas ja konduktiivse kuulmislanguse. 30%-l haigetest on luulise kapsli otosklerootilisi muutusi ka teoakna piirkonnas. Teoakna täielikul oblitereerumisel ei ole esikuakna kirurgilisel ravil mõtet. Otoskleroosi puhul tekib hiljem lisaks konduktiivsele kuulmislangusele ka sensorineurinaalne kuulmislangus, mille põhjust ei ole veel selgitatud (toksilised ained kahjustavad neuroepiteeli?). Hiljem kujuneb ka ligementum spirale ja stria vascularise atroofia ning välimiste karvarakkude hävimine (kohleaarne otoskleroos). Otoskleroosi esineb ~ 3-4 % elanikkonnast, sagedamini valgetel naistel vanuses 20-30 aastat, 60% juhtudest perekondlik esinemine. Sageli algab või halveneb kuulmislangus peale sünnitust. Otoskleroosi puhul kasutatakse kirurgilist ravi, mis annab häid tulemusi ning kuulmine võib taastuda täielikult. Haiguse tekkepõhjused ja täpne mehhanism on teadmata. Sisekõrva luulisse labürinti tekivad uue