puudumist. On täheldatav neuronite vakuoliseerumine, fibrillide ja tärkliselaadse katu moodustumine, astrotsüütide proliferatsioon ja hüpertroofia, neuronite ja kõrvalasuvate gliiarakkude sulandumine. PrPSc haaratakse neuronitesse ja fagotsüütidesse, kuid neid on raske degradeerida. Prioonide kontsentratsioon võib oluliselt tõusta. • In vitro tsütopatoloogiline efekt puudub • Kahekordistumiseks kulub vähemalt 5,2 päeva, inkubatsiooniperiood on pikk • Põhjustavad neuronite vakuoliseerumist, tärkliselaadset kattu, glioosi • Sümptomid: lihaskontrolli kaotus, värisemine, dementsus • Antigeensuse puudumine • Põletiku puudumine • Immuunvastuse puudumine • Interferooni tootmise puudumine Haigused. Progressiivne degeneratiivne neuroloogiline haigus, pika inkubatsiooniperioodiga. Kaob lihaskontroll, tekib värin, müokloonilised tõmblused, treemor, koordinatsiooni kadumine, kiirelt progresseeruv dementsus, surm. Diagnostika.
• Flagella – võimaldavad penetratsiooni maolimasse, kaitset happelise keskkonna eest. • Adhesiinid – vahendavad kinnitumist peremeesrakkudele: hemaglutiniinid, siaalhappele seonduvad adhesiinid, Lewise veregrupi adhesiinid. • Mutsinaas, fosfolipaas – häirib maolima • SOD – takistab fagotsüütide tapatalguid, neutraliseerides ROSe • Katalaas – takistab fagotsüütide tapatalguid, neutraliseerides peroksiide • Vakuoliseeriv tsütotoksiin – indutseerib epiteelirakkude vakuoliseerumist, stimuleerib neutrofiilide migratsiooni mukoosasse • Veidi segased faktorid: H. pylori stimuleerib IL-8 tootmist maoepiteelis, stimuleerib limaskestarakke PAF-i tootma (stimuleerib maohappe sekretsiooni), indutseerib NOS-i maoepiteelirakkudes (vahendab koekahjustust), indutseerib maoepiteeli rakkude surma. • Haavandi, kroonilise gastriidi patsientidel on cagA+ vacA s1/m1. Haigused. Gastriit, maohaavandid, mao adenokartsinoom. Pea 100% seos gastriidi ja bakteriga infitseerumise vahel
annaabi.ee 
