ja levida inimeselt inimesele otsekontaktiga. Väliskeskkonnas moodustab püsivaid inertseid kokoidseid vorme. Kui H. pylori koloniseerib mao limaskesta, siis tekib krooniline põletik. Ureaasiga kaitseb end maohappe eest. Lipopolüsahhariidid indutseerivad põletiku tekke. Bakter toodab ka mitut tsütotoksiini: fosfolipaasid kahjustavad mao limaskesta epiteelirakke, tsütotoksiinid indutseerivad ka rohkete vakuoolide tekke rakkudes (vakuoliseeriv toksiin). Seega tuleks maohaavu ravida mitte maohappe teket pärssivate või seda neutraliseerivate preparaatidega, vaid Abga (kolmikravi). Sageli kombineeritakse ravis mitut erinevat AB. *Corynebacterium. Kestas esinevad mükoolhapped, rakud paiknevad V-kujuliselt. Raku poolustel paiknevad polüfosfaadi terad (rakk nagu kurikas). Termin korüneformsed bakterid on kasutusel bakterite kohta, kel on korünebakteritega sarnane morfoloogia: *Arthrobacter,
parietaalrakkudest. • Flagella – võimaldavad penetratsiooni maolimasse, kaitset happelise keskkonna eest. • Adhesiinid – vahendavad kinnitumist peremeesrakkudele: hemaglutiniinid, siaalhappele seonduvad adhesiinid, Lewise veregrupi adhesiinid. • Mutsinaas, fosfolipaas – häirib maolima • SOD – takistab fagotsüütide tapatalguid, neutraliseerides ROSe • Katalaas – takistab fagotsüütide tapatalguid, neutraliseerides peroksiide • Vakuoliseeriv tsütotoksiin – indutseerib epiteelirakkude vakuoliseerumist, stimuleerib neutrofiilide migratsiooni mukoosasse • Veidi segased faktorid: H. pylori stimuleerib IL-8 tootmist maoepiteelis, stimuleerib limaskestarakke PAF-i tootma (stimuleerib maohappe sekretsiooni), indutseerib NOS-i maoepiteelirakkudes (vahendab koekahjustust), indutseerib maoepiteeli rakkude surma. • Haavandi, kroonilise gastriidi patsientidel on cagA+ vacA s1/m1. Haigused.