Ateroskleroosi patogenees Sõltuvalt veresoone sulgumiskohtadest võib tekkida akuutne müokardi infarkt, insult, gangreen ja seniilse dementsuse ilmingud. Endoteliaalse barjääri kroonilised ilmingud Endoteeli düsfunktsionaalsus Väiksed ja tihedad LDL partiklid ROS moodustumine makrofaagide poolt, mille tulemuseks oxLDL moodustumise soodustumine Makrofaagid akumuleerivad oxLDL ja transformeeruvad vahtrakkudeks Rasvatriipude moodustumine vahtrakkude ja silelihasrakkude proliferatsiooni baasil Vahtrakkude nekroos, lipiidsete põhikarkaaside teke ja aterosklerootilised naastud Naastu rebestumine ja tromboos Kolesteroolirikkad sapikivid Tekivad sapphapete konjugaatide, kolesterooli (75-80%) ja fosfolipiidide kuhjumisega. Sapikivide teke ohuallikad on vähene liikumine, rasvumine, krooniline kõhukinnisus, kestvalt valguvaene toit, kestvalt rasvavaba toit. Kolesterool on steroidhormoonide sünteesi lähteühend
subendoteliaalkihti on paratamatu - OxLDL aterogeensus - Otsene tsütotoksiline toime endoteelirakkudele (kahjustab endoteeli barjäär) - Põhjustab intima-media paksendite arengut ja teket - Vasodilatatsiooni häirimine - Põhjustab monotsüütide kleepumist endoteelile, soodestab nende migratsiooni subendoteliaalkihti ja muundumist makrofaagideks, makrofaagidest vahtrakkude tekke soodustamine - Veresoonte silelihasrakkude proliferatsioon ja intimasse migratsiooni soodustamine - Initsieerib ateroomis põletiku - oxLDL agregaatidel on otsene naastude põhisüdamike teket soodustav toime - Soodustab aterosklerootiliste naastude rebenemist, põhjustab trombotsüütide kleepumist endoteelile ja soodustab trombogeneesi - Immuunsüsteemi talitsluse häire - Ateroskleroosi patogeneesi põhilised momentid