diferentseerumist, stimuleerivad apoptoosi (nt proliferatsioon. p53 ja pRB) 15. Krooniline lümfoidne leukeemia CML (chronic Myeloid 6. Miks tekivad kasvajarakkudes rakkude proliferatsiooni Leukemia )Translokatsoioon ja liitgeeni ning liitvalgu kontrolli häired. ( uudisvalgu) teke. Cleevec kui spetsiifiline liitvalgu bcr- · Proliferatsiooni reguleerivate valkude aktiivsus abl aktiivsuse inhibiitor kaob või on pärsitud. · On põhjustatud translokatsioonist 9-22 7. Onkogeenid kui dominantsed geenid kromosoomides, tekib uus liitgeen bcr-abl, mis
- 22) viib c - myc onkogeeni immunoglobuliinide raske ahela geenide lähedale ja selle ekspressioon tõuseb. Normaalses rakus toodetakse c - myc veidi rakutsükli algatamiseks aga IgH läheduses ekspesseerub see vastavalt IgH tootmisele. Üheks põhjuseks on Epstein - Barr virus . Viiruse tõttu hakatakse LMP1 tootma ja edasi läheb c - myc üleproduktsioon. 15. Krooniline lümfoidne leukeemia CML (chronic Myeloid Leukemia), Translokatsioon ja liitgeeni ning liitvalgu (uudisvalgu) teke. Cleevec kui spetsiifiline liitvalgu bcr - abl aktiivsuse inhibitor . Onkogeenide seos kasvajate tekkega. Näited onkogeenidest kasvajates. Translokatsioon 9nda ja 22se kromosoomi vahel. Tekib liitgeen BCR - ABL, ning rakk hakkab tootma samanimelist liitvalku. Hübriidse valgu produktsiooni ei saa kontrollida. Gleevec on edukas ravim, mis on sünteetiline inhibitor . Onkogeenid kutsuvad esile kasvajaid. Käärsoolevähki tekitab onkogeen src. Kopsuvähki erbB. 16
annaabi.ee 
