kohalt, kus DNA polümeraas III kompleks on peatunud. Sellega kaasneb mutatsioonisageduse tõus rakkudes võimenduvad 1-nukleotiidsed deletsioonid. UmuD´2C e. DNA polümeraas V SOS vastusena derepresseeritakse umuDC operon. UmuD autokatalüüs aktiveeritud RecA toimel viib aktiivse UmuD'tekkele. Mutageenselt aktiivne on UmuD 2'C kompleks. UmuD intaktne valk on SOS mutageneesi inhibiitoriks, ta moodustab UmuD-UmuD' heterodimeeri, mis on märkimisväärselt stabiilsem kui UmuD2 või UmuD'2 . RecA soodustab Umu valkude korrektset paigutumist DNA kahjustuse kohta. UmuD2´C-l on DNA polümeraasne aktiivsus, mistõttu seda kompleksi nimetatakse ka DNA polümeraas V- ks. Arvatakse, et UmuD2'C võib lülituda DNA replisoomi ja jätkata kahjustuse kohal peatunud DNA polümeraasi III asemel lühiajaliselt vigaderohket DNA sünteesi. Seejärel jätkub DNA replikatsioon jällegi DNA polümeraas III toimel.
Sellistes regioonides on rohkem mutatsioone, kuna metülatsioonist sõltuv DNA "mismatch" reparatsioon ei toimi. "Holliday" struktuuri lahutab hiljem RuvC ning replikatsioonikahvel saab edasi liikuda. NHEJ nonhomologous end joining Kui bakterirakus on vaid üks kromosoomikoopia, ei saa kaksikahelalisi katkeid HR teel parandada. SOS mutageneesi tulemusena DNA ahelast vigu ei kõrvaldata, vaid jätkatakse vigaderohket DNA replikatsiooni. Vigaderohkel DNA replikatsioonil osaleb UmuD2'C kompleks. Kui replikatsioon peatub vigase nukleotiidi juures, lülitatakse sünteesitavasse ahelasse juhuslik nukleotiid ja replikatsioon saab jätkuda. SOS vastuse käigus indutseeritakse E. coli rakkudes DNA polümeraasid Pol II, Pol IV ja Pol V. Pol IV ja Pol V. Pol IV ja Pol V võimaldavad jätkata DNA replikatsiooni kohalt, kus DNA polümeraas III kompleks on peatunud, DNA süntees toimub vigaderohkelt, sest Pol IV-l ja PolV-l puudub vigu korrigeeriv aktiivsus.
annaabi.ee 
