jagunemises, diferentseerumises ja apoptoosis, organismi arengus, omavad ka mõju vähi tekkel jt. miRNAde ekspressioonimuster muutub vähi rakkudes ning neid saab kasutada vähi diagnoosimisel markeritena ning ka võimalike ravimisihtmärkidena. miRNAd võivad käituda nii tuumorsupressorina kui ka onkogeenina. miRNAde onkogeenne või tuumorsupressori funktsioon avaldub nende võimes reguleerida sihtmärke, mis on ise onkogeenid või tuumorsupressorid. • • miRNAd osalevad RNA interferentsis – mõjutavad geenide avaldumist. Nad seonduvad RISC kompleksiga, kus miRNA seondub mRNAga komplementaarsuse alusel. • • ceRNA hüpotees • ceRNA ehk competing endogenous RNA – seovad miRNAsid ning seega derepresseerivad kõik sihtmärkgeenid, mille ekspressiooni miRNA oleks represseerinud. ceRNA hüpoteesi alusel erinevat tüüpi
Normaalsed rakud sõltuvad niššist, normaalsetest tüvirakkudest tekkivad vähirakud kohanevad uue niššiga, vähirakud muutuvad niššist sõltumatuks Kartsinogeenide mõiste. Aine, mis põhjustav vähi teket inimese organismis, nt aflatoksiin B1, asbest, arseen ,benseen Vähiravi meetod, mille puhul kasutatakse ära normaalsete ja vähirakkude DNA parandamise erinevat võimet. PARP (polüADP-riboos polümeraas) parandab üheahelalist DNA-d (1. tee). Tuumorsupressorid Brca1 ja Brca2 parandavad kaheahelalist DNA-d (geneetilise rekombinatsiooni teel) (2. tee). PARP inhibiitorid tapavad vähirakke, mille Brca1 või Brca2 geenid on defektsed. PARP inhibiitor blokeerib DNA parandamise põhitee (1.tee). Normaalsed rakud parandavad DNA katke matriitsahelas varutee (2) kaudu, mis vähirakkude puhul ei tööta. Abl protoonkogeeni muutumine onkogeeniks (Bcr-Abl liitvalgu teke) kroonilise müeloidse leukeemia korral.
annaabi.ee 
