Väiksem subühik moodustab pulgakommi varre ja soodustab rakkude sulandumist. HIVi glükoproteiini suurem ühik (gp120) on tugevalt glükosüülitud, tema antigeensus ja retseptorspetsiifika võib kroonilise HIVi kulu jooksul driftida. Replikatsioon. Inimese retroviiruste (HIV, HTLV) replikatsioon algab viiruse glükoproteiinse oga (gp120 ja gp41 trimeeri) seostumisel CD4 rakupinna retseptorvalguga. Algselt seostub HIVi gp120 CD4ga makrofaagide rea rakkudel (M-troopne) ja teise retseptori, G- valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne). Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt.
Viiruse tase plasma on headel juhtudel (ravimid) kergelt kõikuv ja madal, kuid võib olla ka kõrgemal tasemel. Pre-AIDS-i periood, sümptomaatiline faas, 2-3 aastat. Viiruse tase hakkab tõusma, antikehade ja CTL tase langema. AIDS, 0-1 aastat, viiruse tase tõuseb, muu langeb, surm. I faasis langeb CD4+ tase järsult, seejärel tõuseb veidi, kuni langeb aeglaselt nullini – surm. HIV variandid – tropism kemokiini retseptori järgi Makrofaagi-troopne viirus iseloomulik varajasele nakatumisele limaskestade kaudu infitseerib aktiivseid T rakke (sh mälurakke), dendriidirakke, makrofaage koretseptoriks on CCR5 Lümfotsüüdi-troopne viirus vajab kinnitumiseks kõrget CD4 tihedust infitseerib naiivseid T rakke koretseptoriks on CXCR4 Geneetiline defekt CCR5 kemokiini retseptoris võib tuua kaasa resistentsuse HIV infektsioonile On näidatud, et:
annaabi.ee 
