Peptiidi siduv osa on MHCI 1 ja 2, MHCII 1 ja 1. MHCI peptiidi siduva vao otsad on kinnised, mis määrab ära selle, et seonduv peptiid ei saa olla pikem kui 10aa, antigeeni esitamiseks lõigatakse valkude polüpeptiidid väiksemateks peptiidideks. Peptiidi aminohapped kinnituvad 1 ja 2 domeenides olevate ankuraminohapete abil. Reeglina MHCI, mis on seondunud organismi enda peptiidiga, ei aktiveeri T- rakke, sest sellised T- rakud on kas juba tüümuses eemaldatud või muudetud tolerantsusmehhanismide kaudu anergiliseks. MHCII peptiidi siduv vagu on otstest avatud, võimaldades pikemate peptiidide seondumist, 12-25aa. T- rakud aktiveeruvad, kui neile esitatakse organismile võõrast peptiidi MHCII pinnal. MHCI ja MHCII funktsioonid: Oma ja võõra eristamine- T- rakkude põhiline roll organismis Ag esitlus (ja esitlemata jätmine) Millised rollid on MHC molekulil just raku pinnal? Esitleda oma MHC I-te, et näidata, et rakk on terve
Lisaks sõltub lümfisõlmede areng TNF-perekonna molekulide ekspressioonist. B- ja T-rakkude täpne lokalisatsioon (homing) perifeerses lümfoidkoes sõltub strooma- ja luuüdist pärit rakkude toodetud kemokiinidest. Vastselt perifeeriasse emigreerunud lümfotsüüdid peavad läbima perifeerse tolerantsuse mehhanismid, elimineerimaks (inaktiveerimaks) autoreaktiivseid rakke nende autoantigeenide suhtes, mida tsentraalselt ei ekspresseeritud. Perifeersete tolerantsusmehhanismide seas on ka tsütokiinidest sõltuvad regulatsioonimehhanismid. Dendriitrakud võivad perifeersetes kudedes üsna kaua oma tähetundi oodata. Infektsiooni ilmnemisel stimuleeritakse nende migratsiooni kohalikku lümfoidkoesse, kus nad enam ei suuda antigeeni fagotsüteerida, küll aga ekspresseerivad suurt hulka pikaealisi MHC I ja II klassi molekule, mis võimaldavad patogeenide proteiini esitleda. Pärast antigeeni haaramist toimuvaks küpsemiseks ja
annaabi.ee 
