- kõrvalkilpnäärme hormoon (PTH paratüreoidhormoon) Mõned mõjutavad rohkem kasvu ja mõned rohkem kaltsiumi ainevahetust. Kaltsiumi ainevahetus vere ja luude vahel Selles regulatsioonis osaleb PTH ja kaltsitriool. Kui kaltsiumi sisaldus veres langeb alla normi(alla 2,3-3,5) siis suureneb kõrvalkilpnäärme poolt tema hormooni PTH produktsioon. PTH mõjul hakkab luudest kaltsium minema verre. PTH aktiveerib luude osteklastide tekke ( need kuded mis luid lammutasid) PTH teine toimepunkt on neerud. Neerudes PTH mõjul suureneb esmasuriinist kaltsiumi tagasiimendumine verre. Ning samuti kaltsiumi tase normaliseerub. Kolmas PTH toime on seotud vitamiin D3 mõjutamisega. Nilet muudetakse vitamiin D3 maksas ja lõplikult neerudes aktiivseks vitamiin d3 hormooniks ehk kaltritriooliks. Kaltsitriooli mõjul suureneb kaltsiumi imendumine peensoolest verre. Vitamiin d3 ise aktiivne ei ole aga ta on selle aktiivse hormooni tekkeks vajalik.
valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne). Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt. Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas. RT, mida kodeerib polgeen, kasutab virionis olevat tRNAd praimerina, sünteesib komplementaarse ahelaga -DNA. RT toimib ka ribonukleaas Hna, degradeerides RNA genoomi ja sünteesides DNA +ahela (komplementaarse ehk cDNA). RT on antiviirusravimite peamine ründepunkt. Virioni DNA sünteesi käigus duplitseeritakse mõlemas genoomi otsas U3 ja U5 järjestused, tekivad LTR. See protsess toodab integreerimiseks
annaabi.ee 
