linkoosamiidide resistentsuse. Peptiidsideme sünteesi ribosoomidel inhibeerivad ka nukleotiidsed antibiootikumid: amitsetiin, bamitsetiin, plikatsetiin, blastitsidiin S, gougerotiin. Lisaks nimetatuile veel terve rida antibiiotikume takistavad peptiidsideme sünteesi ribosoomidel, millest mõned näited: glutaarimiidid (tsükloheksimiid, streptividoon), streptogramiinid (vernamütsiin, virginiamütsiin), krüptopleuriin, krototsiin. Ribosomaalset translokatsiooni inhibeerivad tiostreptoon, viomütsiin ja spektinomütsiin. Neist esimene, tiostreptoon, seondub ribosoomi suurema 35 subühikuga. Tiostreptooni seondumiskoha moodutavad ribosoomi valk L11 ja 23S rRNA. Tiostreptoon ja viomütsiin blokeerivad ribosoomi struktuurse muutuse, mis on vajalik translokatsiooni (mRNA ja 2 tRNA moklekuli kompleksi liikumine ribosoomis ühe koodoni võrra) toimumiseks
ainult lühikeste valkude süntees. Erütromütsiini resistentsuse tagavad mutatsioonid ribosoomi valgus L4, L22 ja 23S rRNA-s. Erütromütsiin seondub suurema subühiku valkudega ribosoomis ja 23S rRNA-ga. Antibiootikumide resistentsus bakterites 39 saavutatakse mutatsioonidega ribosoomi komponentides (nt permeaablust – ravimite transport bakteritesse – mõjutavad mutatsioonid. Ribosomaalset translokatsiooni inhibeerivad tiostreptoon, viomütsiin ja spektinomütsiin. Tiosreptooni seondumiskoha moodustavad ribosoomi valk L11 ja 23S rRNA. Translokatsioon – mRNA ja 2 tRNA molekuli kompleksi liikumine ribosoomis ühe koodoni võrra. Tiostreptoon ja viomütsiin blokeerivad ribosoomi struktuurse muutuse – translokatsiooni toimumise. Tiostreptooni resistentsuse tagavad: 1) 23S rRNA modifitseerimine või muteerumine 2) valgu L11 puudumine ribosoomidest Viomütsiini resistentsuse tagavad: 1) 23S ja 16S rRNA mutatsioonid