pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria. · Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiin ja kovitsiin oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga. · Normaalsetel indiviididel redutseeritakse vitsiini või kovitsiini toimel oksüdeerunud glutatioon tagasi ensüüm glutatiooni reduktaasi poolt, mis omakorda sõltub
pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria. · Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiini ja kovitsiini oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga. · Normaalsetel indiviididel redutseeritakse vitsiini või kovitsiini toimel oksüdeerunud glutatioon tagasi ensüüm glutatiooni reduktaasi poolt, mis omakorda sõltub redutseerivatest