söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste sümptomiteni. Siis algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja tsirkulaarset kollapsit; 2. Kui akuutne gastrointestinaalne faas läbi, siis tavaliselt 24 t pärast söömist algab teine. Kuigi väliselt on patsient nagu kliiniliselt paranenud, näitavad laboriuuringud jätkuvat maksakahjustust (kõrgenenud seerumi aminotransferaasid ja protrombiini aeg). Staadium võib kesta 2-3 päeva. 3. Maksa ja neerude kahjustused muutuvad ka kliiniliselt märgatavaks ning progresseerub
võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste kliiniliste sümptomiteni. Seejärel algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja isegi tsirkulaarset kollapsit; 2. Kui akuutne gastrointestinaalne faas on läbi, siis tavaliselt 24 tundi pärast söömist algab teine. Kuigi väliselt oleks patsient nagu kliiniliselt paranenud, näitavad laboriuuringud jätkuvat maksakahjustust (kõrgenenud seerumi aminotransferaasid ja protrombiini aeg). Staadium võib kesta 2-3 päeva. 3
annaabi.ee 
