langema ning tõuseb alles peale uue annuse andmist. Selline vahepealne ravimi langus annab bakteritele võimaluse aktiveerida resistentsuse geenid, et paremini vastu pidada järgmisele antibiootikumide doosile. Kuid kuna faagide hulk ei lange peale manustamist patsiendis, siis ei anta bakteritele ka võimalust aktiveerida vastavaid resistentsuse geene. Lisaks kulub faage palju vähem bakterhaiguste ravimiseks kui antibiootikume, seda tänu nende iseseisvale ja kiirele replitseerumisele patsiendis (Carlton, 1999). Probleemiks on aga see, et faagide levik sõltub peremeesorganismist, nad replitseeruvad ainult infektsioonisaidis ning sihtmärk patogeeni puudumisel ei jää nad organismi püsima (Nobrega et al., 2015). Antibiootikum on kindla koostisega ja muutumatu keemiline ühend ning seetõttu ei suuda ta kohaneda bakterites toimuvate mutatsioonidega. Kui bakter on muutunud resistentseks mõne
modelleerimine valgu vSET poolt?). - Osa varajasi transkripte sünteesitakse ka valkude de novo sünteesi puudumisel rakus. Varajased transkriptid on polüadenüleeritud, kuid hilistest transkriptidest on polüadenüleeritud vaid üksikud. Varajased ja hilised geenid ei ole klasterdunud. DNA replikatsioon algab 1 tund peale infektsiooni algust. Raku tuuma ja kloroplasti DNA degradeerub, kuid DNA sisaldus rakus tõuseb (4 tundi peale infektsiooni algust) tänu viiruse DNA aktiivsele replitseerumisele 4-10 kordseks (seda võimaldab viiruse nukleotiide sünteesivate valkude olemasolu, selliseid ensüüme on vähemalt 13). Replikatsiooni viib läbi viiruse kodeeritud ensüümkompleks (vähemalt kümne viiruse geeni produktid, sh polümeraas, ligaas, topoisomeraas, RFC), millesse ilmselt kuulub ka peremeesraku komponente. Hiline transkriptsioon algab koos DNA sünteesi algusega. Hiliseid geene on 133; jätkub ka osade varajaste geenide ekspressioon
annaabi.ee 
