Iga replikatsiooni initsiatsiooni korral oriC-lt on aeroobsetes tingimustes kasvavate rakkude puhul 10-45%-line tõenäosus, et üks või mõlemad replikatsioonikahvlitest peatuvad DNA kahjustuste tõttu, mida pole jõutud parandada ning vajavad replikatsiooni jätkumiseks rekombinatsioonilist DNA reparatsiooni. DNA replikatsioonikahvel peatub, kui DNA ahelas on kas DNA kahjustus, üksikahelaline või kaksikahelaline katke. Toimub rekombinatsiooniline reparatsioon RecF, RecO ja RecR osalusel. RecA soodustab DNA ahelate ülekannet, aitab neil paarduda ning osaleb DNA ahelate hargnemiskoha migratsioonil. Juhul, kui DNA-s on tekkinud kaksikahelaline katke, on lisaks RecA valgule vajalik RecBCD osalemine. RecBCD kompleksil on helikaasne aktiivsus, mis ilmneb dsDNA katke korral. Helikaasse aktiivsusega kaasneb ka eksonukleaasne aktiivsus, mis avaldub seni, kuni kompleks jõuab Chi saidini (asümeetriline 8-nukleotiidne järjestus) ning seal toimib RecBCD endonukleaasina
embrüol letaalset fenotüüpi ning kõrgenenud tundlikkust ioniseeriva kiirguse suhtes. Rad51-ga interakteeruvad mitmed kartsinogeneesis osalevad valgud nagu näiteks BRCA1, BRCA2 ning p53. Pärmis kirjeldatud Dmc1-l on samuti rekombinatsioonil oluline rolli. DNA rekombinatsiooniline reparatsioon ssDNA katke puhul Kui replikatsioonikahvel jõuab DNA kahjustuseni või ssDNA katkeni, DNA replikatsioon blokeerub ning toimub rekombinatsiooniline reparatsioon RecF, RecO ja RecR osalusel. RecA viib homoloogia alusel omavahel kontakti kahjustusega ja intaktse DNA molekuli. DNA rekombinatsiooniline reparatsioon dsDNA katke puhul Juhul, kui DNA-s on tekkinud kaksikahelaline katke, on lisaks RecA valgule vajalik RecBCD osalemine. RecBCD kompleksil on helikaasne aktiivsus, mis ilmneb dsDNA katke korral. Helikaasse aktiivsusega kaasneb ka eksonukleaasne aktiivsus, mis avaldub seni, kuni kompleks jõuab Chi saidini (asümeetriline 8-
annaabi.ee 
