Põhjustab kliinilist haigust ainult pooltel infitseeritutest. Virion on resistentne kuivamisele, detergentidele. Replikatsiooniks optimaalne temperatuur 33 kraadi. Ülekanne otsesel kontaktil käte või esemetega, sissehingamisel. Riskipopulatsioon: kõik vanused. Ülemaailmne, rohkem varasügisel, hiliskevadel (võimalik, et sotsiaalse mustri – kooliminek jms – tõttu, mitte viiruse omadustest). Replikatsioon. Koetropismi määrab viiruse interaktsioon rakuretseptoritega, kapsiidi tippude VP1 proteiinid omavad kanjonit, kuhu retseptor seostub. See sait on antikehade neutralisatsiooni eest kaitstud. Rinoviirus- (ja polio-, mõned coxsackied) retseptorid on Ig superperekonna valgud, 80% rinoviirustest seostub ICAM-1-le. Retseptoriga seondumisel vabaneb VP4, virion nõrgeneb, genoom süstitakse läbi membraanikanali, mis virioni tipus tekkis. Genoom seostub otse ribosoomiga, kuigi 5’-cap puudub. Infektsioonist
ja reparatsiooni korral. Rakupinna spetsiifiliste kõrge afiinsusega retseptoritega seostumise tõttu stimuleerivad tsütokiinid rakkude diferentseerumist, proliferatsiooni ja funktsionaalset aktiivsust. Erinevalt hormoonidest on tsütokiinide toime lokaalne. Tsütokiinid on valgud või glükoproteiinid. Neid produtseerivad eri liiki rakud, kuid kõige sagedamini leukotsüüdid. Tsütokiinid avaldavad toimet vastavate rakuretseptoritega seostudes, kusjuures ühel rakuliigil on retseptorid mitme tsütokiini jaoks. Tsütokiini mõju teistele lähirakkudele on enamasti parakriinne, mis kutsub esile teiste tsütokiinide moodustumise. Samas võib tsütokiinide toime olla ka autokriinne, avaldades tagasimõju teda produtseerinud rakule. Üks tsütokiin võib olla erinevatele rakkudele erineva toimega, mitu tsütokiini võivad aga avaldada ühesugust mõju [Velbri, S. Immuunpuudulikkus, lk 15-16].