Integriinid promoteerivad raku ja raku vahelist interaktsiooni ning raku ja maatriksid vahelist interaktsiooni. Kõik integriinid on heterodimeersed rakupinna valgud mis koosnevad kahest mitte kovalentselt ühendatud polüpeptiidi ahelast. Integriinide perekonna hulka kuuluvad ka CD11bCD18 (Mac-1) ja CD11cCD18, mis vahendavad leukotsüütide ühendust endoteeli rakudega. CD11bCD18 samuti funktsiooneerib kui fibrinogeeni retseptor ja kui komplemendi retseptor fagotsüüdi rakudel, seostudes produktidega mis on oposatsioneeritud. Erinevad tsütokiinid põhjustavad suurenenud endoteeli adhesiooni molekulide ekspressiooni ja suurenenud leukotsüütide integriinide aviidsuse avidity lubades kindlat aktivveritud neutrofiilide adhesiooni endoteelile. Mis CRp ja mis on probleemid sellega miks sellest ei piisa Mida need tulemused meile annavad https://www.arst.ee/et/Valdkonnad/c/32 http://www.ortopeediaarstid.ee/?structure=001004 http://www.medterms.com/script/main/hp
Aktiveerub C3 ja C4 spetsiifilisel lõikamisel (järgijäänud osa konformatsioon muutub ja aktiveerub sisemine tioester side, mis on väga reaktiivne). Peab väga kiiresti reageerima või hüdrolüüsub, kui on midagi millele seostuda, siis seostub. Reaktsioon ruumiliselt lokaliseeritud. Ei erista oma ega võõrast. C3b esmajoones antikeha seoselisel aktivatsioonil. C4b alternatiivsel aktivatsioonil. 200000 seostumist sekundite jooksul. Kuidas oma rakke kohe ära ei lüüsi, oma rakudel on pinnal spetsiaalsed valgud, mis sinna seostunud C3b või C4a sealt jupi ära lõikavad ja ei saa reakstioon edasi minna. Bakteri seinale võõra raku seinale, tahmaosakele, kovalentselt seostumine. Elusale materjalile tehakse auk sisse, kui on tahmaosake, siis seostub mingi muu C3 mingi C4 ja C1 nii et viiakse prügiga maksa? On terve hulk baktereid, mis suudavad pääseda, kuidas nad kaitsevad ennast komplemendi aktivatsiooni eest? Table 13-1
annaabi.ee 
