· Antikehad ANA, anti-dsDNA, anti-Sm jt Etioloogia · UV-kiirgus · Ravimid · EBV · Häired rakkude apoptoosis · Geenid: CRP ja seerumi amüloid P geenid, FCR retseptorid · Silikaat, pestitsiidid, elavhõbe Luupusnefriit · Tõsine SLE tüsistus · 30-50% diagnoosimise hetkel, 60-80% tekib haiguse edasise kulu jooksul · Tsirkuleerivad immuunkompleksid ladestuvad neerudes: komplement-vahendatud kahjustus leukotsüütide infiltratsioon prokoagulantsete faktorite aktivatsioon tsütokiinide vabanemine · Antifosfolipiid Ak trombootiline mikroangiopaatia Sümptomid · Sagedaseim proteinuuria · Hematuuria · Hüpertensioon · Neerupuudulikkus · Uriinis erütrotsüütide silindrid Diagnostika · Patoloogilise uriinianalüüsi korral neerubiopsia · Luupuse ekstrarenaalsed avaldused · Seroloogia ei ole diagnostiline · Anti-dsDNA antikehad korreleeruvad kõige paremini neerukahjustusega
hingamine, äge või tundide-päevade jooksul suvenev õhupuudus, koha (ka verikoha), mõnikord raskustunne ja valu rinnus ning teadvusekaotuse hood. KATE sumptomid võivad esineda samaaegselt SV sumptomitega. KATE võib ilma kliinilise sekkumiseta lõppeda äkksurmaga, kuna embol võib sulgeda kopsuarteri. (Tromboos mis see...:2015) 1.3 Tromboosi riskifaktorid Kaasaegses käsituses on VTE multifaktoriaalne haigus; trombi tekke määrab mitmete omandatud, kaasasundinud ja transitoorsete prokoagulantsete riskifaktorite samaaegne esinemine. (Nowak et al. 2016: 233238). Tromboosi tekkeks vajalikud tingimused sõnastas juba 1856. aastal Rudolf Virchow ja need on tuntud Virchowi triaadina. Esimeneks tingimuseks on veresoone seina kahjustus. Endoteeli kahjustust võib tekitada mehaaniline trauma, veresoonepõletik ja ateroskleroos. Tekivad soone sisepinna konarused, mis takistavad ühtlast verevoolu, tekitades turbulentset verevoolu, mis soodustavad vormelementide sadestumist
annaabi.ee 
