Rakukest on mitmekihiline. Peptidoglükaanis on tetrapeptiidid seotud otse. Välismembraanis on ka poriinid.Välismembraan takistab mitmete hüdrofiilsete AB (penitsilliin) rakku tungimist ja seetõttu on g(-)bakterid penitsilliinile vähem tundlikud. Välismembraani ja rakumembraani vahelist ruumi g(-) bakteritel nimetatakse periplasmaks. Periplasma sisaldab mitmesuguseid valke, mis osalevad ainete transpordis (transporterid). Periplasmas on ka detoksifikatsiooniensüüme (penitsillinaas), restriktaase ja hüdrolaase (glükosidaasid, proteaasid, lipaasid), mis lagundavad neid molekule, mis hüdrolüüsimata kujul rakumembraani ei läbi. Poorid välismembraanis neid läbi ei lase, sest poori diameeter on selleks liiga väike. Lipopolüsahhariidide (LPS) erinevused annavad bakteritele erinevad seroloogilised omadused. LPS lipiidosa on toksiline inimesele ja loomadele, põhjustades palavikku, lööbeid ja sokki. Seetõttu nimetatakse LPS kaendotoksiinideks
G(+) stafülokokk (värvub lillakassiniseks) G(-) Escherichia coli (värvub punaseks) G(+) bakteril katab rakumembraani paks peptidoglükaankiht. G(-) bakteri peptidoglükaankiht on õhuke. Selle peal paikneb täiendav kesta kiht välismembraan, mille ehitus meenutab rakumembraani. Ruumi, mis g(-) bakteritel paikneb rakumembraani ja välismembraani vahel, nimetatakse periplasmaks. Periplasma pole tühi ruum. [Periplasmas on näiteks ribonukleaas, aluseline fosfataas, penitsillinaas, transporterite seostusvalgud, formiaat-vesinik lüaas, tsütokroom C, osa rakukesta sünteesi ensüüme jne.] G(+) bakterite rakukest koosneb: 1) paksust (20-80 nm) peptidoglükaankihist, mis moodustab kuni 80% rakukesta massist, 2) Kestateihhuuhapetest, mis läbistavad peptidoglükaankihti, 3) Lipoteihhuuhapetest, mis seostuvad ka membraani lipiidkihiga. 4) Vahel rüügitakse ka G(+) rakukesta puhul rakukesta periplasmast (ruum membraani ja peptidoglükaankihi vahel)
Läbi nende pooride difundeeruvad väikesed hüdrofiilsed molekulid, mis läbi lipiidse kihi välismembraanis ei pääse. Välismembraan takistab mitmete hüdrofiilsete AB (penitsilliin) rakku tungimist ja seetõttu on g(-) bakterid penitsilliinile vähem tundlikud. Välismembraani ja rakumembraani vahelist ruumi nim periplasmaks. Periplasma sisaldab mitmesuguseid valke, mis osalevad ainete transpordis (transporterid). Periplasmas on ka detoksifikatsiooniensüüme (penitsillinaas), DNA restriktaase, hüdrolaase (glükosidaasid, proteaasid, lipaasid), mis lagundavad neid molekule, mis hüdrolüüsimata kujul rakumembraani ei läbi. Välismembraan on vajalik ka selleks, et periplasmas paiknevad valgud sealt välja ei difundeeruks. Poorid välismembraanis neid läbi ei lase, sest poori diameeter on selleks liiga väike. Mis eristab mükoplasmasid teistest prokarüootidest? Neil puudub rakukest. Kuidas toimib bakterirakule penitsilliin? Kuidas lüsotsüüm
Ta suudab ka valikuliselt kinnituda nina limaskestale ja 10-40% inimestest kannab S. aureust oma ninas. Põhjustab nahamädanikke, furunkleid, karbunkleid, rinna põletikku, toidumürgitusi. S. aureuse virulentsusfaktorid. Limaskestale kinnituvad pinna polüsahhariididega, pinnavalkude ja kapsliga. Invasiooni soodustab koagulaas, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks. See soodustab põletikukollete kapseldumist. Invasiooni soodustab veel DNAaas, hüaluronidaas, lipaas ja penitsillinaas. Rakkude kahjustamiseks toodab hemolüsiine, toksilise shoki sündroomi toksiini, erinevaid enterotoksiine ja eksofoliatiivset toksiini. Eksofoliatiivne toksiin põhjustab villilist eksofoliatiivset dermatiiti. See on haigus, kus vastsündinute nahalt eemaldub epidermis. Toksiin lõhub rakkudevahelisi sidemeid epidermis. Neutraliseerivate antikehade moodustumine (seitsmendal haiguspäeval) lõpetab protsessi. Täiskasvanutel on need antikehad olemas ja seetõttu nad ei haigestu