paberitööstustöölised. Geneetiliseks riskifaktoriks loetakse alfa-1-antitrüpsiini puudulikkust. Alfa-1-antitrüpsiin (AAT) on ainuke teadaolev geneetiliselt determineeritud faktor, mille defitsiit võib põhjustada kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. AAT tuntakse ka kui alfa-1- proteaasi inhibiitorit, ta on vereseerumi valk, mida toodetakse maksas ja mis normaalselt esineb kopsudes. AAT peamine ülesanne on neutrofiilse elastaasi inhibeerimine. (KOK 1997) 1.4. Patomorfoloogia Morfoloogilised muutused esinevad nii perifeersetes õhuteedes kui ka suurtes bronhides, avaldudes siiski rohkem bronhioolides ja kopsu parenhüümis. Esineda võivad bronhide seina mononukleaare põletik, submukoossete limanäärmete hüpertroofia, karikrakkude rohkenemine, silelihaste hüpertroofia, bronhioolide topistumine limakorkidega või nende valendiku kitsenemine. Võib katkeda bronhioolide ja alveoolide vaheline ühendus.
kapillaarid, palmaarerüteem, sügelus, ikterus, tsüklihäired, günekomastia (hormoonide häire) Tüsistused: maksatsirroos ja/või maksavähk Diagnoos: kaebused, viirusmarkerid, biopsia Ravi: vt. äge hepatiit, interferoon Maksa toksiline kahjustus Põhjused: 30% toksiinid (lahustid), ravimid (AB, paratsetamool), narkootikumid, extasy, alkohol (lammutumisel tekkiv aldehüüd on hepatotoksiline), eriti kombinatsioonid, kärbseseen, tetrakloorsüsinik Patogenees ja patomorfoloogia: - maksa ensüümisüsteemi pärssimine - toksiliste metaboliitide tekkimine - alkohol rakusisene hüaliin sidekude Kliinik: äge või kr. hepatiit, ajuturse ja ensefalopaatia, hüübimisehäired, steatoos, isegi maksavähk (vinüülkloriid), verejooksud, ÄNP Diagnoos: 1. anamnees (toksiinid!) 2. kliinik 3. teiste põhjuste välistamine 4. toksikoloogia 5. vajadusel
annaabi.ee 
