C ainult Taanis D ja E Aasias Viiruse inaktiveerivad PCV2 võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom (VMKS) sellel leiti 2006. aastal sigade katkule iseloomulikud kliinilised ja patoanatoomilised muutused Epizootilised iseärasused. Nakkusele on vastuvõtlikud kõik seatõud. Võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom esineb sageli kaasnakkusena parvoviroosi ja respiratoor- reproduktiivsündroomi korral. Seroloogilised uuringud kinnitavad viiruse ulatuslikku levikut seakarjades üle kogu maailma. Dermatiidi-nefropaatia sündroomi on diagnoositud paljudes riikides. Inglismaal ja Hispaanias on kui 20%, paljudes teistes Euroopa riikides aga kuni 1% karjadest tabandunud. Kliiniliselt haigestuvad 12 22 nädalased sead. Nakkusallikaks on
parvonakkusele on iseloomulikud kolm vormi: sigimishäired tekivad kliiniliselt tervetel loomadel; sigimishäired varem nakatunud karjas; sporaadilised haigusjuhud nakatunud karjas. Sigimishäired tekivad haigusele vastuvõtlikel emistel, kui nad nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Nakatumine tiinuse lõpul ei kahjusta looteid. Kliinilised muutused on varieeruvad. Looted resorbeeruvad juhul, kui emis nakatub tiinuse algul. Loodete mumifitseerumine toimub ajal, kui lootel on kujunenud skelett. Parvoviroosi põdevatel emistel sünnivad pesakonnad, kus osa looteid on mumifitseerunud (tavaliselt 2–3). Tavaliselt sünnivad nakatunud emistel väikesed pesakonnad. Kui nakatumine toimub pärast 70. tiinuspäeva, siis on looted juba immuunkompetentsed. Patoloogilis-anatoomilised muutused tekivad seronegatiivsetel emistel, kes nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Uteriinsete muutuste hulka kuuluvad mononukleaarsete rakkude akumulatsioon endometriumis, müo- ja endometria perivaskuliit
annaabi.ee 
