oluliselt ei paranda, sest sellega saavutatav kõrgem hapniku osarõhk alveolaargaasis hemoglobiini küllastust oluliselt ei suurenda. Samal ajal eraldub organismist rohkem süsinikdioksiidi, kui seda ainevahetuses tekib, arteriaalse vere CO2 osarõhk ja sisaldus veres langeb, areneb hüpokapnia, mis võib esile kutsuda ajuveresoonte ahenemise ja sellega kaasuva peapöörituse tunde. Pat. : 1. Tsentrilobulaarne emfüseem 2. Panlobulaarne emfüseem 3. Paraseptaalne emfüseem 4. Ebaregulaarne emfüseem Et. : 1. Primaarne atroofiline emfüseem (normaalne vanadusemfüseem) 2. Sekundaarne emfüseem: 1) bronhostenootiline emfüseem (sagedasim vorm, enamasti kroonilise bronhiidi tagajärjel), 2) armistumisemfüseem (kopsukoe ülevenitus kootunud kopsupiirkonna ümbruses), 3) ülevenitusemfüseem (jääkkopsu ülevenituse tõttu pärast kopsuresektsiooni). 2. Kas patsiendi elulised näitajad ja SpO2 on vastavuses? Miks?
Täpselt öeldes patoloogia puudutab kopsu parenhüümi funktsionaalset ühikut aatsinust, mis koosneb hingamis bronhioolidest, alveolaarjuhakestest, kotikestes ja ikkagi alveoolist. Sellega kaasneb gaasi vahetuses osaleva alveoolide ja kapillaride pinda vähenemine. On võimalik jäguneda kopsu enfüseemi 3 tüüpideks vastaval lokalisatsiooni: tsentrilobulaarne ehk respiratoorse bronhioolide puudutav, harvem lejduv panatsinaarne ehk terve kopsude parenhüümat puudutav, paraseptaalne ehk asetsev pleurale lähedam (Sudhakar 2009: 171-172). Põhilised etioloogilised faktorid on nii endogeensed ehk geneetilised, kui ka eksogeensed. Esimeseks kuulub mõnedel isikutel pärilik kopsu proteaasi aktiivsuse pärsija -1-antitrüpsiini puudulikkus. Eksogeenseteks faktoriteks on ümbritseva keskonnas või töö kohal olevad tolmud, aurud ja kemikaalid.Põhjuseks võib olla on infektsioonid, seal hulgas krooniline bronhiit. Sutsetamisel on peamine roll emfüseemi kujunemisel
annaabi.ee 
