immuunsussüsteem asjale piiri panna. Metastaseerumine – lümfiteedesse, veresoontesse jõudmine.- Kasutavad adhesioonimolekule. Ravi keeruline. Geenid, mis osalevad kasvajate prostessil Geenid, mis indutseerivad rakkude jagunemist: Muutused geenides, mis on seoutud kasvufaktoritega, raku signaaliülekande molekulidega seotud muutused. TF muutused. Kaob kontroll rakkude paljunemise üle. Tuumorsupressorgeenid. Apoptoosi reguleerijad. Prote onkogeenide käivitumine Saame eristada viiruslikku onkogeneesi. Rakulist onkogeneesi – mutageenid, radiatsionid, geneetilised eelsoodumused. Krooniline müelodine leukeemia Kasvaja rakkudes saame tuvastada tsütogeneetiliselt kromosoomi, mida seal normaalselt ei ole. Nn Philadelphia kromosoomi. Suur osa materjali on alles, aga seotud 9 kr-ga. 9 kromosoomis, saavad kokku valed geenid ja tekib uus valk, millel on funktsionaalne aktiivsus bcr-abl, suudab seostuda IL-3 retseptorile, alamühikule. bcr-abl valk interakteerub interleukiin 3 beta(c) retseptori
Suur osa DNA kahjustustest tekib ultraviolet-kiirgusest (UVK), mida leidub päikesekiirtes ja solaariumides. UV kiirgused jagunevad kolmeks: ultraviolet A (UVA), ultraviolet B (UVB), ultraviolet C (UVC). Ainult UVA ja UVB kiired jõuavad maapinnani. UVC kiirgus neeldub atmosfääri. Teadlased uskusid varem, et UVB kiirgusel on oluline osa nahavähi moodustumisel. UVB tõepoolest põhjustab ohtlikke muutusi naha DNA-s, kaasa arvatud onkogeneesi aktiveerumine võib normaalsed rakud pahaloomuliseks muuta. UVB kiired tekitavad päikesepõletust ja mitmeid basaalrakulisi ja lamerakkude vähke. Kuid ka UVA-l on oma osa nahavähis, see tungib nahast läbi veel sügavamale kui UVB, see nõrgestab naha immuunsüsteemi ja tõstab nahavähi riski, eriti melanoomi. Solaariumid toodavad eriti kõrgeid UVA kiirte doose, millega muutub see eriti ohtlikuks (ateena.ee 23.02.2009).
annaabi.ee 
