mittekandva retroviiruse insertsioon raku genoomi (viib rakulise onkovalgu üleekspressioonile) 3)pärsivad rakus tuumori supressorvalkude tööd, see tagab nende endi paljunemise 4) viiruseline transaktivatsioon retroviiruste puhul, lisaks viiruse geenidele aktiveerib ka enda geenid 361. Rakuliste onkogeenide aktivatsioonimehhanismid: 4 tüüpi 1)punktmutatsioonid rakulistes proto-onkogeenides 2) rakuliste proto-onkogeenide amplifikatsioon, 3)rakuliste proto-onkogeenide translokatsioon aktiivse promootori/enhanseri alla 4)liit- onkovalkude teke translokatsioonil 362. Onkogeenid: geenid, mille alleelid võivad põhjustada rakkude kontrollimatut jagunemist, avastati esmalt RNA viirustel, Rousi sarkooniviiruse 4st geenist põhjustab kasvajaid v-src-geen, teistel leitud üle 100 virulentse onkogeeni v-onc, 363
transkriptsiooni läbiviijatena ja apoptoosi regulaatoritena. 5. Normaalsete tuumori supressorgeenide funktsioonid rakkudes. Tuumori supressorgeenid inhibeerivad proliferatsiooni, indutseerib differentseerumist ning stimuleerib apoptoosi. Proto - onkogeenidega vastupidised funktsioonid. 6. Miks tekivad kasvajarakkudes rakkude proliferatsiooni kontrolli häired. Kasvajarakkudes on toimunud mutatsioonid (onkogeenide ekspressiooni puhul või siis, kui tekivad mutatsioonid/vead proto - onkogeenides v nende asukoht muutub, tuumori supressorgeenides mutatsioonid). Kuna 2 viimast on väga tähtsad apoptoosi, transkriptsiooni jne vajalikude protsesside seisukohalt, siis raku normaalne talitlus e rakutsükkel häirub. 7. Onkogeenid kui dominantsed geenid Onkogeenid on dominantsed geenid – kahest alleelist 1 mutatsioon on piisav aktiivsuse muutumiseks – muutunud alleeli aktiivsus domineerib nn metsiku üle. Mutatsioonid tekivad somaatilistes rakkudes ja ei pärandu
annaabi.ee 
