2. viirus tungib rakku retseptor-seoselise endotsütoosi teel; 3. gp64 on vastutav BV membraani liitumise eest endosoomide membraaniga; Nukleokapsiidid vabanevad (4) ja liiguvad tuuma (5, selleks kasutatakse viiruse poolt indutseeritud aktiini polümeriseerumist), kus toimub DNA vabanemine (6) ja algab viiruse genoomi transkriptsioon (7). Replikatsiooniks vajalike valkude kogunemine algatab viiruse genoomi replikatsiooni ja koos sellega hilise transkriptsiooni (8). Algab nukleokapsiidide moodustumine, esialgu toimub nende transport tuumast välja plasmamembraanile (9) kus toimub BV-de pungumine (10) ja vabanemine keskkonda. Hilisemas faasis toimub nukleokapsiidide pakkimine OV virionidesse (12) ja peale väga hilise geeniekspressiooni toimumist leiab aset inklusioonkehade moodustamine (13). NPV-de geeniekspressioon Baculoviiruse geenid asuvad mõlemas DNA ahelas, funktsionaalset klasterdumist ei ole, ORFid enamasti ei kattu, introne on vähe.
Ümbrises kaks glükoproteiini – F fusiooniks ja HN (paragripp, mumps), H (leetrid) või G (RSV) (hemaglutiniin-neuraminidaas, hemaglutiniin või G-proteiin) seostumiseks. Replikatsiooni algatavad viimaste seostumine rakupinna glükolipiidide siaalhapetega, leetrid seostuvad CD46-ga. RNA polümeraas nukleokapsiidis rakku. Transkriptsioon, valgusüntees ja genoomi replikatsioon tsütoplasmas. Genoom transkribeeritakse üksikuteks mRNA-deks ja täispikkuses +RNA-ks. Nukleokapsiidide moodustumiseks uus genoom seostub L, N, NP-proteiinidega, mis seostuvad viiruse glükoproteiinide poolt modifitseeritud plasmamembraanide M-proteiiniga. Glükoproteiinide süntees ja protsessing nagu raku omadel. Küps virion pungub minema. Levik hingamispiisakestega, algatavad infektsiooni hingamisteedes. Rakuline immuunsus põhjustab suure osa sümptomitest, aga on ka oluline viiruse kontrollis. Leetriviirus