Leukeemiate korral on leukotsüütide hulk tõuseb 50 80 x 10 9 / l. Selline areng võib tekkida luuüdi igas rakuliinis ja igas raku küpsemisstaadiumis. Kasvajarakk küpseb ainult ,,blasti" staadiumini. Leukeemia 3 haiguspilti: · Äge leukeemia: äge lümfoidne ja äge müeloidne leukeemia. · Krooniline müeloidne leukeemia. · Krooniline lümfoidne leukeemia. Leukopeenia all mõistetakse leukotsüütide arvu vähenemist veres (< 1,5 x 10 9/ l). Enamasti on ikka tegemist neutrofiilse leukopeeniaga. Mõjutavad faktorid: · Füüsikalised ioniseeriv kiirgus. · Keemilised benool, insektsitsiidid. · Farmokoloogilised antidepresandid, silfoonamiidid. · Bioloogilised viiruste, riketsiate, metabolismi ja/või struktuuri komponendid. Võimalikud põhjused: · Leukopoeesi langus regulatsiooni häired, geneetilised defektid; · Lagunemine veresoontes tsütotoksiline immuunsüsteem (leukotsüütide vastased antikehad);
paberitööstustöölised. Geneetiliseks riskifaktoriks loetakse alfa-1-antitrüpsiini puudulikkust. Alfa-1-antitrüpsiin (AAT) on ainuke teadaolev geneetiliselt determineeritud faktor, mille defitsiit võib põhjustada kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. AAT tuntakse ka kui alfa-1- proteaasi inhibiitorit, ta on vereseerumi valk, mida toodetakse maksas ja mis normaalselt esineb kopsudes. AAT peamine ülesanne on neutrofiilse elastaasi inhibeerimine. (KOK 1997) 1.4. Patomorfoloogia Morfoloogilised muutused esinevad nii perifeersetes õhuteedes kui ka suurtes bronhides, avaldudes siiski rohkem bronhioolides ja kopsu parenhüümis. Esineda võivad bronhide seina mononukleaare põletik, submukoossete limanäärmete hüpertroofia, karikrakkude rohkenemine, silelihaste hüpertroofia, bronhioolide topistumine limakorkidega või nende valendiku kitsenemine
annaabi.ee 
