Alzheimeri tõbi kulgeb määramata aja latentselt ning võib aastaid progresseeruda, ilma et seda diagnoosimataks. Pärast diagnoosimist on patsiendil jäänud elada keskmiselt umbes seitse aastat. Alla 3% haigetest elab pärast diagnoosi panemist üle 14 aasta. Alzheimeri tõve põhjus ei ole selge. On näidatud haiguse seost seniilnaastude ehk amüloidnaastude ehk amüloidiladestusega naaste ja neurofibrillaarse tängud| neurofibrillaarsete tänkudega peaajus. Praegu kasutatavatel ravivõtetel on väike sümptomaatiline efekt. Pole olemas haiguse progresseerumist peatavat ega aeglustavat ravi. 2008. aastaks oli tehtud üle 500 kliinilise katse Alzheimeri tõve ravi leidmiseks, kuid polnud teada, kas mõni neist invasiivsetest võtetest annab lootust. Alzheimeri tõve profülaktikaks on pakutud hulk eluviisiharjumusi, kuid pole tõendeid, et need degeneratsiooni pärsiksid
neuromodulaatorite hulga tunduvas vähenemises. Alzheimeri tõvele iseloomulikeks neuropatoloogilisteks leidudeks ajus on mikroskoopilised beeta-amüloid neuriitilised (argentofiilsed) naastud, intraneuronaalsed neurofibrillaarsed tängud (mis sisaldavad valku tau) ja amüloid angiopaatia. Naastud on tihedad, enamjaolt lahustumatud valgu ja rakulise materjali kogumikud. Tängud on lahustumatud keerutatud kiud, mis kogunevad närviraku sees. Amüloid naastude ja neurofibrillaarsete tängude leidmine ajust ei tähenda veel tingimata Alzheimeri tõve esinemist, kuna need tekivad ka loomuliku vananemise käigus. Antud haigusele on iseloomulik eelkõige suuremal hulgal tängude ja naastude teke, nende kiirem areng ning paiknemine kindla mustri järgi. Samuti võib leida amügdala neuronites Lewy kehakeste kujul alfa-sünukleiini valkude aggregatsiooni.1 Närvirakude surm ja häving on see, mis põhjustab mälu nõrgenemist, isiksuse muutusi ja teisi