neuraalsed mehhanismid. Kahjustunud koldesse vabanevad põletikumediaatorid. Osalevad vere rakulised elemendid, veresooned. Osaleb KNS hüpotaalamus, hüpofüüs. Hüpofüüsist vabanev AKTH stimuleerib neerupealiste koort, milles sünteesitakse glükokortikosteroidid, mineralokotikosteroidid. · Neerupealiste koore hormoonid: Glükokortikosteroidid mõjutavad valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetust, toimivad põletikuvastaselt. Mineralokortikosteroidid mõjutavad vee- ja elektrolüütide ainevahetust. · Glükokortikosteroidide ülesanne säilitavad organismi vedelikke homeostaasi; osalevad rakude ainevahetuses (palju erinevaid funktsioone). · Glükokotikosteroidide toime Rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetus: - suurenenud glükoneogenees (glükoosi süntees aminohapetest) - antagonism insuliinile - valkude SUURENENUD KATABOLISM
Hüpertooniatõve etiopatogeneesis on olulised geneetilised faktorid, stress ja toitumine. Sekundaarse hüpertensiooni põhjused Renaalsed- nt krooniline nefriit, diabeetiline nefropaatia Endokriinsed- nt primaarne hüperaldosteronism Neuroloogilised- nt intrakraniaalse rõhu tõus Isoleeritud süstoolne hüpertensioon- vananemisel seoses veresoonte rigiidsusega Ravimid, mis võivad kõrvaltoimena põhjustada hüpertensiooni Glükokortikosteroidid Mineralokortikosteroidid Sümpaatomimeetilised ained MAO inhibiitorid Erütropoetiin Antidepressandid Isu pärssivad ravimid Hüpertooniatõve tüsistused Ateroskleroosi kiirenemine, infarkt, insult, müokardi hüpertroofia, hiljem südamepuudulikkus hüpertooniline kriis. Hüpertooniatõbi on paljude haiguste oluliseks riskifaktoriks - aju veresoonte, südame pärgarterite ja neeruhaigustele. Sümptomid: Essentsiaalse hüpertensiooniga seotud sümptomid avalduvad sageli alles tüsistuste tekkimisel
annaabi.ee 
