+RNA-d või monteeritakse virionideks. Montaaž sarnaneb ümbrisega viiruse omale – südamik seostub NS28 virusvalguga ERist väljaspool, pungub ERi, saab sealt VP7 väliskapsiidivalgu. Membraan kaotatakse ERi, viirus lahkub raku lüüsil. Patogenees. • Viiruse replikatsioon toimub pärast adsorptsiooni peensoole mikrohattude silinderepiteelile. 8h pärast infitseerumist on täheldatavad tsütoplasmaatilised inklusioonid. Grammi rooja kohta võib erituda kuni 1010 viiruspartiklit. Mikrovillid lühenevad, lamenevad, lamina propriasse infiltreeruvad mononukleaarid. Rotaviirus takistab vee absorptsiooni, tulemusena tekib vee netosekretsioon, ioonide kadu – vesine diarröa. • Viiruse NSP4 valk kitub toksiinilaadselt, põhjustab Ca sissepumpamist enterotsüütidesse – muutub vee absorptsioon, vabanevad neuronaalsed aktivaatorid. • Vee ja ioonide kaotamine võib viia tõsise dehüdratatsioonini, kui elektrolüüte ei asendata, siis ka surmani
Patogeneesis plasmiid-vahendatud STa, STb, LT-I ja/või LT- II, mis stimuleerivad vedelike ja elektrolüütide hüpersekretsiooni. LT-I on nagu koolera toksiin. Inkubatsioon 24-72h. • EAEC. Enteroagregatiivne. Peensool. Mitteinvasiivne. Imikute kõhulahtisus arengumaades, reisijate kõhulahtisus, püsiv (kauakestev) vesine diarröa oksendamise, dehüdratatsiooni, madala palavikuga. Agregeeruvad suurte kogumikena (AAF plasmiidiga) enterotsüütidele, mikrovillid lühenevad, mononukleaarid infiltreeruvad, verejooks ja lima sekretsioon, vähenenud vedeliku absorptsioon. Lima vangistab bakterid biofilmina epiteelile. Tsütotoksiini pole. • EHEC. Enterohemorraagiline. Jämesool. Invasiivne. Algne vesine kõhulahtisus, millele järgneb tugevalt verine (hemorraagiline koliit) diarröa kõhukrampidega, palavik väike või puudub, võib progresseeruda HUSiks – hemolüütilis- ureemiliseks sündroomiks