tugevalt (vahendavad integriinid), misjärel toimub põletikuraku migreerumine põletiku piirkonda. Leukocyte adhesion deficiency (LAD) Haruldane autosomaal-retsessiivne haigus. Sagedus 1:100 000 Põhjuseks mutatsioon integriin beta 2 subühikut (CD18) kodeerivas DNAs. Osaleb adhesioonimolekul LFA1 integriini struktuuris. LFA1 ei funktsioneeri leukotsüütidel ning leukotsüüdid ei kinnitu endoteelile ega migreeru põletiku koldesse. Sümptomid: Sünnijärgselt rasked ja korduvad kopsupõletikud, kõrvapõletikud, peritoniidid jne. Standardravi – luuüdi transplantatsioon. Vere hüübimine: Vallandajaks on veresoone seina (endoteeli) kahjustus ning koefaktori (tissue factor) jt ECMi komponentide (kollageen) kokkupuude verega. See vallandab hüübimiskaskaadi, mis lõppeb trombotsüütidest ja fibrinogeenist koosneva trombi kleepumisega kahjustatud kohale
Lisa nt tüümuses tekkiva tolerantsuse ja B-rakkude tolerantsuse teket. 2. Immuunreaktsioonides osalevate rakkude tsirkulatsiooni tagavad mehhanismid. Vere- ja lümfiringe tagab selle, et immuunrakud saavad organismis tsirkuleeruda. Lisaks on olulised erinevad molekulid (selektiinid,integriinid,kemokiinid jne). Neutrofiilide ja monotsüütide tsirkulatsioon Infektsiooni puudumise korral tsirkuleerivad neutrofiilid ja monotsüüdid veres ja ei migreeru kudedesse. Kui infektsioon tekib toimub mitmeastmelise protsessi tulemusena neutrofiilide ja monotstüütide adhesioon endoteeli seinale ning migratsioon läbi selle. Kõigepealt produtseeritakse vastusena infektsioonile tsütokiine (IL-1 ja TNF), mille tulemusena hakatakse endoteeli rakkudel tootma adhesiooni molekule (nt kemokiine, selektiini). Selle tagajärjel neutrofiilid ja monotsüüdid adheeruvad
annaabi.ee 
