Paljud viirused kasutavad nakatamisel kaitsmiseks mõeldud mehhanisme ja retseptoreid. Viiruste esmane toime on sageli tsütopaatiline (lüüsivad rakud), kuid viirused võivad pikka aega püsida ka latentses faasis (N:HIV). Teised viirused (N: influenza, rõuged) eelistavad ellujäämise strateegiat, kus toimub nakkuse kiire, efektiivne levik infektsiooni akuutses faasis. Viiruse elimineerimiseks on organismis spetsiifilised effektor- mehhanismid ja mittespetsiifilise vastuse mehhnismid. Spetsiifilise vastuse osa: 1. Neutraliseerivad AK-d - seonduvad viirusega, kui ta on rakust väljas; 2. CD8 T rakud (CTL) - vajavad Th rakke (tsütokiinide tootjad) ja kostimulatsiooni nakatunud rakkudelt. Mittespetsiifilised: Tüüp I interferoon suudab inhibeerida viiruse replikatsiooni. Inhibeeritakse valgu süntees /viiruse replikatsioon. INF / seostuvad ka NK rakkudega ja tõstavad NK rakkude lüütilist aktiivsust.
Paljud viirused kasutavad nakatamisel kaitsmiseks mõeldud mehhanisme ja retseptoreid. Viiruste esmane toime on sageli tsütopaatiline(lüüsivad rakud), kuid viirused võivad pikka aega püsida ka latentses faasis (N:HIV). Teised viirused (N: influenza, rõugete viirus) eelistavad ellujäämise strateegiat, kus toimub nakkuse kiire, efektiivne levik infektsiooni akuutses faasis. Viiruse elimineerimiseks on organismis spetsiifilised effektor-mehhanismid ja mittespetsiifilise vastuse mehhnismid. Spetsiifilise vastuse osa: 1. Neutraliseerivad AK-d - seonduvad viirusega, kui ta on rakust väljas;2. CD8 T rakud (CTL) - vajavad Th rakke (tsütokiinide tootjad) ja kostimulatsiooni nakatunud rakkudelt. Mittespetsiifilised: Tüüp I interferoon (IFN- ja INF-) suudab inhibeerida viiruse replikatsiooni. Inhibeeritakse valgu süntees /viiruse replikatsioon. INF / seostuvad ka NK rakkudega ja tõstavad NK rakkude lüütilist aktiivsust. NK-rakud lüüsivad nakatunud rakud, sest