bakterite elutegevust (nt kinnitumist). Antikehad võimendavad ka fagotsütoosi (opsoniseeriv efekt) ja nende kaudu aktiveerub komplement. Esimese kaitseliini intratsellulaarsete bakterite invasioonile moodustavad fagotsüüdid ja NK rakud. Kuigi fagotsüüdid õgivad edukalt paljusid haigusetekitajaid, on viimastel mitmeid võimalusi fagotsüüdi sees ellu jääda. Rakusisene bakteri hävitamine muutub edukaks vaid hüperaktiveeritud neutrofiilis või makrofaagis. Sellise aktivatsiooni saavutavad fagotsüüdid tsütokiin IFNgamma toimel. Seda toodavad infektsioonikoldes olevad NK rakud, mis omakorda saavad stiimuli baktereid neelanud fagotsüütidelt IL-12 kaudu. Omandatud immuunsuse rakulistest mehhanismidest on põhilised kaks järgmist: Th- rakkude poolne makrofaagide hüperaktivatsioon ja infitseeritud rakkude lüüs tsütotoksiliste T-rakkude abil. Hüperaktiveerudes hävitab fagotsüüt tavaliselt rakusisese bakteri. Kui see siiski ebaõnnestub
retseptorid. Üheks selliseks retseptoriks on NKG2D, mis seondab klass I MHC molekuli laadseid proteiine, mida võib leida viirusega nakatunud rakkudest ja kasvajarakkudest. Lisaks retseptoritele reguleerib NK rakkude aktiivsust tsütokiinid, peamiselt makrofaagide poolt toodetud IL-12 ja IL-15. IL- 15 on NK rakkude kasvufaktoriks ja IL-12 on oluline interferoon gamma produtseerimiseks NK rakkudes ja tsütotoksilise aktviisuse juures. NK rakud, nagu ka makrofaagis, sisaldavad graanuleid proteiinidega, mis algatavad sihtmärkrakkude hävitamise. Kui NK rakud aktiveeritakse, siis eksotsüteeritakse need proteiinid sihtmärgini. Perforiin on üheks selliseks proteiiniks ja selle proteiini tulemusena pääsevad rakku ülejäänud gransüümid. NK rakud on eritii olulised võitlemaks intratsellulaarsete mikroobide ja viirustega haiguse algstaadumis kui CTL rakud ei ole veel täielikult aktiveeritud.
annaabi.ee 
