replikatsioon. Uus viirus partikkel uutst valkudest ja replitserunud DNA-st. DNA ja RNA viiruste ehitus. DNA-ümbris, kapsiid,valk,DNA RNA- ümbris, kapsiid,valk,RNA Viiruse katte moodustumine. Viiruse kate võetakse rakust väljudes kaasa (kodeeritud eelneavlt viiruse poolt) Esalt ER ja siis võetakse Golgi kompleksist Inimese immunodefitsiitsust põhjustava viiruse märklaudrakud ja rakkudele seostumise retseptorid. Makrofaagile kinnitumiseks on beeta kemokiini retseptor (CCR5), T-helperitel on alfa kemokiin retseptor (CXCR4) Viiruste erinevad rakku tungimise mehhanismid. Fusioon plasma membraaniga, fusioon membraaniga pärast endotsütoosi, poori moodustamine, endosomaalne membraani lõhkumine Bakterite peremeesrakkudesse fagotsüteerimise tõmbluku ja päästiku mehhanism. Tõmblukk- Bakter kinnitub invasiini abil retseptoritele, mis käivitab aktiini polümerisatsiooni ja bakter tõmmatakse sisse
siis initsieeritakse signaalülekanne, toimub tsütokiinide vabanemine; Antigeen saab märklauaks fagotsütoosile (ensümaatiline lõikamine, oksüdatiivne, m/o membr.purust). Komplemendi aktivatsioon: IgM ja IgG(enamus alamklassidest) aktiveerivad seda protsessi. Seondumine toimub komplemendi C3b valgu ja AK Fc piirkonna vahel. Seondumine toimub ainult siis, kui AK on seotud AG- ga.Erütrotsüütidel on C3b retseptor, nad püüavad AK-AG komplekse, viivad maksa või põrna, kusseotakse makrofaagile-fagotsütoos. Erütrotsüüdid vabastatakse. 13. IgM struktuur ja funktsioon. IgA struktuur ja funktsioon. IgE struktuur ja funktsioon IgA-d on soolestikus jt. limaskestadel. IgA sekreteeritakse dimeerse vormina. Ka IgM on ka võimeline transtsütoosiks. On 10-15% seerumi Ig-dest. Põhiliselt esineb sekretsioonides (sülg, pisarad, bronhhide limas), seedetraktis. Inimesel on kaks IgA alamklassi: ( IgA1 ja IgA2) IgA võib esineda monomeeri ja dimeerina (J ahel ühendab
annaabi.ee 
