· Takistavad proliferatsiooni, soodustavad onkogeeni, kaasneb pidev rakkude diferentseerumist, stimuleerivad apoptoosi (nt proliferatsioon. p53 ja pRB) 15. Krooniline lümfoidne leukeemia CML (chronic Myeloid 6. Miks tekivad kasvajarakkudes rakkude proliferatsiooni Leukemia )Translokatsoioon ja liitgeeni ning liitvalgu kontrolli häired. ( uudisvalgu) teke. Cleevec kui spetsiifiline liitvalgu bcr- · Proliferatsiooni reguleerivate valkude aktiivsus abl aktiivsuse inhibiitor kaob või on pärsitud. · On põhjustatud translokatsioonist 9-22 7. Onkogeenid kui dominantsed geenid kromosoomides, tekib uus liitgeen bcr-abl, mis
Translokatsioon (8 - 14/8 - 22) viib c - myc onkogeeni immunoglobuliinide raske ahela geenide lähedale ja selle ekspressioon tõuseb. Normaalses rakus toodetakse c - myc veidi rakutsükli algatamiseks aga IgH läheduses ekspesseerub see vastavalt IgH tootmisele. Üheks põhjuseks on Epstein - Barr virus . Viiruse tõttu hakatakse LMP1 tootma ja edasi läheb c - myc üleproduktsioon. 15. Krooniline lümfoidne leukeemia CML (chronic Myeloid Leukemia), Translokatsioon ja liitgeeni ning liitvalgu (uudisvalgu) teke. Cleevec kui spetsiifiline liitvalgu bcr - abl aktiivsuse inhibitor . Onkogeenide seos kasvajate tekkega. Näited onkogeenidest kasvajates. Translokatsioon 9nda ja 22se kromosoomi vahel. Tekib liitgeen BCR - ABL, ning rakk hakkab tootma samanimelist liitvalku. Hübriidse valgu produktsiooni ei saa kontrollida. Gleevec on edukas ravim, mis on sünteetiline inhibitor . Onkogeenid kutsuvad esile kasvajaid. Käärsoolevähki tekitab onkogeen src. Kopsuvähki erbB.
annaabi.ee 
