• In vitro tsütopatoloogiline efekt puudub • Kahekordistumiseks kulub vähemalt 5,2 päeva, inkubatsiooniperiood on pikk • Põhjustavad neuronite vakuoliseerumist, tärkliselaadset kattu, glioosi • Sümptomid: lihaskontrolli kaotus, värisemine, dementsus • Antigeensuse puudumine • Põletiku puudumine • Immuunvastuse puudumine • Interferooni tootmise puudumine Haigused. Progressiivne degeneratiivne neuroloogiline haigus, pika inkubatsiooniperioodiga. Kaob lihaskontroll, tekib värin, müokloonilised tõmblused, treemor, koordinatsiooni kadumine, kiirelt progresseeruv dementsus, surm. Diagnostika. Otseseid meetodeid prioonide leidmiseks elektronmikroskoopial, antigeeni määramisel, nukleiinhapetega pole, seroloogiliselt ka antikehi määrata ei saa. Algse diagnoosi saab teha kliinilise pildi põhjal. Diagnoos kinnitatakse proreinaas-K-resistentse PrP määramisel Western blotiga, kasutades PrP vastast antikeha
18 • kõne piirkonnad paksenevad (Nature 2000) *lihtsate motoorsete oskuste osas saavutatakse küspsus juba 6 aastaks; 7-10a (hea tasakaal, • Sõnavara parimaid IQ ennustajaid lapsel lihaskontroll areneb dramaaatiliselt + peenmotoorika) (ka käelisus välja kujunenud siis!) SUURAJU • Koosneb 2-st poolkerast: mis moodustavad 85 % kogu aju kaalust Reaalsuse taju ja emotsioonid • Ajukoor- 3 mm, pind moodustab käärusid ja vagusid, see võimaldab suurema hulga • 2-3.a. viitavad oma kõnes ajurakkude paigutust (kui ajukoor oleks sile- oleks vaja 3 korda suuremat pinda). – vajadustele,
annaabi.ee 
