nahasse süstimisel) Tuntumateks võib pidada melaniini ainevahetushäireid. Patoloogia korral võib tekkida hüper- ja hüpopigmentatsioon. Hüper- ja hüpopigmentatsioon Üldine hüperpigmentatsioon pronkstõbi (Addisoni tõbi) neerupealsed ei tooda piisaval hulgal steroidhormoone. Kohalik hüperpigmentatsioon tedretähnid, pigmentsünnimärgid. Üldine hüpopigmentatsioon albinism, melaniini vaegus. Kohalik hüpopigmentatsioon ehk leukodermia nahal piirdunud pigmendivabad laigud. MINERAALDÜSTROOFIAD Ca, K, Cu, Fe ainevahetushäiretega seotud raku- ja vaheaine kahjustused ja kivide teke. Kaltsiumsoolade vähenemine luudes (D-avitaminoos ja rahhiit) on luupehmestumise ehk osteomalaatsia tekke aluseks. Ca-soolade ladestumist pehmetesse kudedesse nimetatakse lubjastuseks ehk kaltsifikatsiooniks. AITÄH KUULAMAST!
On hüpoglükeemia (füsioloogiline, patoloogiline) ja hüperglükeemia (füsioloogiline, patoloogiline). 83. Mis on pigment düstroofiad e pigmentoosid? Iseloomusta. Pigmentainevahetuse patoloogia. Endogeensed (nt melaniin, helmi tuletised), eksogeensed (tätoveering). Melaniin on kaitsepingment. Jaguneb: üldine hüperpigmentatsioon (Addisoni tõbi), kohalik hüperpigmentatsioon (tedretähnid), üldine hüpopigmentatsioon (albinism), kohalik hüpopigmentatsioon (leukodermia) 84. Mis on mineraaldüstroofiad? Iseloomusta seda. Ca, K, Cu, Fe jne ainevahetus häire. Tavaliselt avaldub kivide tekkes. 85. Mis on kivid? Mis neid tekitab? Kuidas jaotatakse? Kivid e konkremendid on kõva konsistensiga moodustised, mis tekivad õõneselundites ja näärmete viimajuhades soolade väljaladestumise tõttu. Tekkepõhjused: ainevahetus häiritud, põletik. Jaotus: kristalloidsed kivid, kolloidsed kivid, kombineeritud kivid. 86. Mis on sapikivid
annaabi.ee 
