· 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin ning glükosiidide vitsiini ja konvitsiini pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria. · Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiin ja kovitsiin oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga. · Normaalsetel indiviididel redutseeritakse vitsiini või kovitsiini toimel oksüdeerunud
membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga. · Normaalsetel indiviididel redutseeritakse vitsiini või kovitsiini toimel oksüdeerunud glutatioon tagasi ensüüm glutatiooni reduktaasi poolt, mis omakorda sõltub redutseerivatest ekvivalentidest, mis saadakse G6PD abil. Viimase geneetiliselt põhjustatud puudumise all kannatavad indiviidide rakud pole aga võimelised vitsiin/kovitsiin surve all piisavalt regenereerima glutatiooni redutseeritud vormi. · Põhiliselt puudutab favism mehi. Sellistel indiviididel, keda leidub eriti palju Vahemeremaade ja Aasia rahvaste hulgas, aga ka Aafrikas, võivad tekkida fataalse lõpuga favismi juhtumid. Kogu maailmas on G6PD defitsiitsus kõige laiemalt levinud ensüümpuudulikkus, Sardiinia saarel Vahemeres on mõnes külades peaaegu 70% meestest G6PD-defitsiitsed.
annaabi.ee 
