Haigused. Algne vireemia põhjustab 3-7 päeva jooksul süsteemseid sümptomeid: palavikku, külmavärinaid, pea- ja seljavalu, teisi gripilaadseid sümptomeid. Enamasti haigus vireemiast kaugemale ei arene. Teisene vireemia tekib replikatsioonil monotsüütides-makrofaagides ja võib põhjustada aju, maksa, naha, veresoonestiku kahjustusi (koetropismist sõltuvalt). Tekib kõrge palavik, tugev peavalu, kaelakangestus, oksendamine, uimasus ja üldine väga halb enesetunne. Ajju pääseb viirus koroidpleksuse või aju väikeste veresoonte endoteeli nakatades. Viiruse leviku kontrolliks, tulevase infektsiooni vältimiseks on tähtsad nii humoraalsed kui rakulised mehhanismid. IgM (sünteesitakse 6 päeva jooksul infitseerumisest) ja IgG blokeerivad viiruse vireemilise leviku, teiste kudede järgneva infitseerimise. Immuunsus on aga kahe otsaga: mitteneutraliseeriv antikeha võimendab partiklite rakkuhaaramist. Rakulisest immuunvastusest tingitud põletik võib entsefaliidi patogeneesis oluline olla.
meningitidis, 17% S. pneumoniae. Virulentsus. Välispinnaantigeenid on polüsahhariidkapsel, pilid, lipooligosahhariid. Kihn kaitseb antikeha-vahendatud fagotsütoosi eest. Kolonisatsiooni lubavad meningokoki pilide spetsretseptorid ninaneelus. Kliinilisi nähte põhjustab enamasti endotoksiin (lipooligosahhariid). Ainus sisenemisvärat on ninaneel. Kasutab patogeneesis komplemendi alternatiivse raja aktiveerimist. Vabanevad tsütokiinid hävitavad koroidpleksuse ühekihilise barjääri, mis annab bakterile suurepärase võimaluse ajju tungida. Liikvori jõudes ei saa mikrogliia makrofaagid enam temaga hakkama. NB! Erand! Eritab elusana LOSi keskkonda! Levik ainult suletud kollektiivides, levib õhu kaudu 30 cm kaugusele. Epidemioloogia. Kõrgeim esinemissagedus endeemiliselt alla viie aastastel (eriti imikutel!), kinnipidamisasutustes, komplemendi hiliste komponentide puudulikkuse korral
annaabi.ee 
