süntsüütsiumide moodustumine, apoptoosi indutseerimine. HIVi suhteline võime rakku tappa korreleerub raku CD4 ekspressiooni rohkusega. Olulised on ka lisavalgud (nt nef). Immuunvastus piirab infektsiooni, kuid aitab patogeneesile kaasa. Gp120 vastased neutraliseerivad antikehad osalevad ADCCs, aga virion haaratakse antikeha–kaetult makrofaagidesse. CD8 suudavad aga otse rakke tappa, supresseerida viiruse replikatsiooni ning blokeerida koretseptoritega seostumise. Nad vajavad aga CD4 aktivatsiooni, nende arv väheneb koos CD4ga, nende vähenemine korreleerub arenemisega AIDSiks. Immuunsüsteemi eest põgeneb HIV: (1) mutatsioonid, antigeensuse muutmine, (2) terve immuunsüsteemi kompromiteerimine tsütokiine tootvaid CD4 hävitades, (3) persisteeruv infektsioon makrofaagides ja CD4 rakkudes: immuunpriviligeeritud rakud ja koed. Alguses on suur hüpe viiruse tootmises, vireemia
Mõlemal ahelal on 3 komplementaarsust määravat piirkonda, hüpervariaabelsed alad - CDR1, CDR2, CDR3. CDR3 on põhiline vastutaja antigeeni äratundmises. CDR1 α-ahelal seondub peptiidi N- terminaalse osaga ning β-ahela CDR1 seondub C-terminusega. CDR2 on vastutav MHC-molekuli äratundmise eest. TCR-i transmembraanne osa koosneb positiivselt laetud aminohapetest, mis on olulised, et TCR saaks seostuda negatiivset transmembraanset osa omavate koretseptoritega (nt. CD3, mis on oluline kompleks signaali ülekandes). TCR-i tsütoplasmaatiline „saba“ on üsna lühike. TCR-i CDR3-e rekombineerumine toimub tüümuses. α-ahela rekombinatsioon toimub VJ rekombinatsiooni mehhanismi kaudu ning β-ahela rekombinatsioon VDJ rekombinatsiooni mehhanismiga. Rekombinatsiooni järjekorda juhib RSS (recombination signal sequence). (Toimub samamoodi kui Ig-del, vt. jooniseid loenguslaididelt)
annaabi.ee 
