ряда генов-мишеней: сильная репрессия его трансляции осуществляется uORF длиной 15 нуклеотидов внутри 5’-UTR его мРНК. GCN4 on eukarüootne transkriptsionaalne aktivaator valk, mis seondub sihtmärk DNA-ga dimeerselt. Translatsiooni kontroll üle eIF2. eIF2 kineerimine peatab translatsiooni. eIF2 seondub fosforüleeritult eIF2B-le (mida on rakus ca 10x vähem). Piisab kui fosforüleerida 1/10 eIF2, see seondub sel juhul eIF2B-le ning enam ei toimu GTP/GDP vahetust → translatsiooni blokk. Kinaasid, mehhanismid, mis ja kus. Translatsiooni kontroll üle eIF4E. cap ja polü(A) saba. Klassikaline initsiatsioonirada ja faktorid (eIF1, eIF1A, eIF2, eIF3, eIF4A, eIF4B, eIF4E, eIF4G, eIF5, eIF5B, PABP). Sisemine initsiatsioon, IRES
valkude, ja RNAP geenid. Sellega suurendab Crp glükoosi juuresolekul püruvaadi sisenemist tsitraaditsüklisse ning glükoosi katabolismist saadud energia kasutamist valgusünteesiks. Glükoosi olemasolul on paljude geenide transkriptsioon pärsitud Crp vahendusel. Pärsitud on tsitraaditsükli geenide ekspressioon, mis kataboliseerib -ketoglutaraati (2-oksoglutaraat) edasi üle suktsinaadi, fumaraadi oksaalatsedaatiks. Samuti on pärsitud oksaalatsetaadi kineerimine PEP-ks (geenid sucAB, sucCD, sdhAD, fumA, mdh, pckA). Crp pärsib ka glüoksülaadirada tsitraaditsüklis (aceA, aceB). Pärsitud on sekundaarsete C- allikate katabolismi ja transpordigeenid ning mõningate aminohapete süntees: aspartaadi, trüprofaani ja seriini süntees. Pärsitakse ka proteaaside geenide süntees. Metaboliitide kaudu regulatsioon. PTS süsteemi komponent EIIA fosforüleeritus ei sõltu ainult glükoosi transpordist vaid ka C-allika katabolismist.
annaabi.ee 
