Ketokehad Ketokehad- atsetoatsetaat, 3-hüdroksübutüraat ja atsetoon. Atsetoatsetaat ja 3-hüdroksübutüraat sünteesitakse maksarakkude mitokondrites atsetüül-CoA baasil. Atsetoon sünteesitakse atsetoatsetaadi mitteensümaatilisel dekarboksüülimisel. Ketogenees Atsetüül-CoA molekuli kondenseerumine atsetoatsetüül-CoA-ks, mille reaktsioon atsüül-CoA-ga HMG-CoA süntaasi toimel annab 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-CoA. HMG-CoA on maksarakkudes olev ketogeneesi kiirustlimiteeriv ensüüm, mis lõhustub atsetoatsetaadiks, millest tekib 3-hüdroksübutüraat. Ketokehade kasutamine Ekstrahepaatilised koed oksüdeerivad atsetoatsetaadi, atsetoatsetaat muutub sukstsinüül-CoA osalusel atsetoatsetüül-CoA-ks, mis lõhustub 2-ks atsetüül-CoA-ks. Atsetüül-CoA lõhustumine TKT-s annab ATP. TG-de süntees ehk lipogenees (toimub maksas, rasvkoes, peensoole limaskestas, piimanäärmes ja neerudes)
o Aju rakkud suudavad glükoosi teravat defitsiiti osaliselt leevendada ketokehade lõhustumisega - Kasutatakse perifeersetes kudedes - Maks ei saa kasutada kuna puudub ensüüm mis osaleb ketokehade kasutamisel Ketokehad 1. Atsetoatsetaat keskne ketokeha Tekivad maksarakkude mitokondrites 2. Beeta-hüdroksübutüraat 3. Atsetoon HMG-CoA süntaas - Kiirustlimiteeriv ensüüm Ketokehade kasutamine - Maks ei saa kasutada kuna puudub ensüüm CoA-transferaas - Mitokondriteta erütrotsüüdid ka ei saa neid kasutada Mis juhtub pika nälgimise puhul ja kontrollimata diabeedi korral? - INS defitsiit tingib Glc defitsiidi rakkudes - Glc taseme tõstmiseks intensiivistab maks glükoneogeneesi kus ta kulutab OAA - See viib OAA defitsiidile (Pyr tase on madal et tekitada piisavalt OAA)
annaabi.ee 
