Prekantseroosid patoloogilised seisundid, mille korral statistiliselt suurenenud risk vähi tekkeks; - krooniline atroofiline gastriit pernitsioosse aneemiaga; - naha solaarne keratoos; - krooniline haavandiline koliit; - suuõõne, tupe, peenise leukoplaakia; - healoomulised kasvajad, n. jämesoole adenoom; - epiteelide düsplastilised muutused (inraepiteliaalne neoplaasia); - suurenenud risk vähi tekkeks; Kasvajate patogenees Kasvajatekke primaarne alus: DNA-järjestuse muutused e. mutatsioonid: - protoonkogeenides; - tuumor-supressorgeenides; Kasvajateke reeglina geneetiliselt determineeritud, kuid osalevad ka epigeneetilised kahjustused e. Rakkude funktsionaalse stabiilsuse muutused (proliferatsioon, diferentseerumine). Kasvajate patogenees: Klonaalsus: kasvajarakkude pärinemine ühest eellasrakust Kantserogenees on mitmeetapiline protsess! Iseloomulik fenotüüp; kontrollimatu kasv
1) G1/S kontrollpunkt – lõpetab kahjustunud rakkude rakutsüklis edasi liikumise 2) Indutseerib DNA reparatsioonigeenide transkriptsiooni 3) Põhjustab apoptoosi rakkudes, millel on pöördumatud DNA kahjustused. Reguleerija on Mdm2 ja p53 seonduvad ning olenevalt signaalist peatatakse raku kasv, inhibeeritakse uute veresoonte teke, või suunatakse rakk apoptoosi 120. Wnt signaalirada – selle roll kasvajatekke kontekstis. Wnt molekulid on aluseks rakkude jagunemisele, ellujäämisele ja diferentseerumisele. Misregulationit seostatakse kasvaja tekkega – suur proliferatsioon Beeta-kateniini kontsentratsiooni tõus (mutatsioon, Wnt ligandide rohkus, inhibiitorite kadumine jne) 121. Mitme-etapiline kasvajateke käärsoole kasvaja näitel. 1) vt tüviräkud sooled – tüviraku nišš, toimub muutus DNAs (nt metülatsioon), Tuumor- supressorgeen muteerub
annaabi.ee 
