sündroom). Induktsiooniteooria – seob omavahel kaks eelmist. Ektoopilisse kohta levinud endomeetriumikoe poolt eritatav tundmatu aine stimuleerib diferentseerumata mesenhümaalset epiteeli muutuma endomeetriumiks. Loomkatsed kinnitavad. 2. Milliste funktsioonidega geenid võiksid mängida rolli endometrioosi tekkes ja miks? NFE2L3 – transkriptsioonifaktor, seotud rakkude diferentseerumise, põletiku ja kartsinogeneesiga WNT4 – vajalik naise reproduktiivorganite arenguks, nt emaka arenguks. GREB1 – osaleb hormoon-sõltuva rinnavähi tekkes FN1 – rakkude adhesioon ja migratsioon ID4 – onkogeen CDKN2A – reguleerib tuumor-superssorgeene VEZT – arvatav tuumor-supressorgeen 3. Millised tegurid võivad olla põhjuseks, et assotsiatsiooniuuringud ei ole andnud endometrioosi geneetiliste põhjuste väljaselgitamisel häid tulemusi?
Keemiline struktuur geenide vaigistamiseks kasutatakse DNA metülatsiooni, DNAd metüleerivad metüültransferaaside ensümiid tsütosiinide kohalt CpG dinukleotiidide järjestuses (CpG saared). Metülatsiooni mustri analüüs kindlas DNA osas saab teostada läbi bisulfiidse kaardistamise meetodi. Metüleeritud tsütosiini jäägid jäävad muutumata, kusjuures metüleerimata tsütosiinid muutuvad uratsiilideks. Ebanormaalsed metülatsioonimustrid on seotud kartsinogeneesiga. Struktuur mida tihedamalt pakitud, seda vähem toimub transkriptsioon. Nukleosoomid vastutavad superspiraliseerumise eest ja sellised kompleksid võivad ajutiselt moodustada fosforülatsioonil või püsivamalt metülatsioonil. Need variatsioonid on vastutavad suuremate ja väiksemate muudatuste eest geeni ekspressiooni tasemetes. Histooni atsetüleerimine on ka oluline protsess. HAT (ja näiteks ka CREB-siduv valk)