Koosneb torukestest, vakuoolidest ja tsisternidest. Kare Granulaarne e kare (rER), kus sünteesitakse valke 4 5 Sile - (sER) (mille pinnal ei ole ribosoome), kus sünteesitakse rasvhappeid, fosfolipiide (maksarakud) või steroide (neerupealistes, Leydigi rakkudes) või osaleb detoksikatsiooniprotsessides jääkainete lõhustamine (maksas pestitsiidide ja kartsinogeenide muutmisel veeslahustuvateks kehast väljutatavateks ühenditeks), glükogeeni ainevahetuses, membraani tekkes ja taastootmises. 6. Lüsosoomid - Lagundav kehake - sisaldab hüdrolüütilisi ensüüme (proteaasid, nukleaasid, glükosidaasid, lipaasid, fosfolipaasid), pH ~4,7. Autofagosoom lagundab raku enda vananenud osi. Fagosoom lagundab rakku pinotsütoosi teel või fagotsütoosiga haaratud materjali. 7
tekke. Juhtiv mutatsiooni kloonil on eelis jääda ellu ning tekitada edasisi mutatsioone. Kuivõrd vähirakkude genoom on väga ebastabiilne tekib rakkudes ka palju n.n. kaasnevaid mutatsioone (ingl.k. passengers mutations), mis aga ei ole määravad vähi tekkes. Vähi tüvirakkude teke koes ja nende areng. Normaalsed rakud sõltuvad niššist, normaalsetest tüvirakkudest tekkivad vähirakud kohanevad uue niššiga, vähirakud muutuvad niššist sõltumatuks Kartsinogeenide mõiste. Aine, mis põhjustav vähi teket inimese organismis, nt aflatoksiin B1, asbest, arseen ,benseen Vähiravi meetod, mille puhul kasutatakse ära normaalsete ja vähirakkude DNA parandamise erinevat võimet. PARP (polüADP-riboos polümeraas) parandab üheahelalist DNA-d (1. tee). Tuumorsupressorid Brca1 ja Brca2 parandavad kaheahelalist DNA-d (geneetilise rekombinatsiooni teel) (2. tee). PARP inhibiitorid tapavad vähirakke, mille Brca1 või Brca2 geenid on defektsed.