esimese 24 tunni jooksul, valgu sünteesi langus ning raku surm. Protsessid toimuvad kõigepealt seedetraktis, seejärel maksas ja neerudes. Tekkida võivad maksa nekroos (kõige kriitilisem vigastus) ja neeru tuubulrakkude lagunemine. Raviks tioonhape. Amatoksiinid on tugevad mürgid - juba doos 0,1 mg/kg kaalu kohta võib olla täiskasvanud inimesele letaalne. 20-25 g kaaluva rohelise kärbseseene, mis sisaldab 5-8 mg amatoksiine söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste sümptomiteni. Siis algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja tsirkulaarset kollapsit; 2
jooksul, valgu sünteesi langus ning raku surm. Protsessid toimuvad kõigepealt seedetraktis, seejärel maksas ja neerudes. Tekkida võivad maksa nekroos (kõige kriitilisem vigastus) ja neeru tuubulrakkude lagunemine. Raviks tioonhape. Amatoksiinid on tugevad mürgid - juba doos 0,1 mg/kg kaalu kohta võib olla täiskasvanud inimesele letaalne. 20-25 g kaaluva rohelise kärbseseene, mis sisaldab 5-8 mg amatoksiine söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste kliiniliste sümptomiteni. Seejärel algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja isegi
annaabi.ee 
