fosforüülitakse ning vabaneb vesiikulist ja läheb plasmamembraani., kus ta inhibeerib Cli proteolüüsi ning Cli liigub tuuma ja aktiveerib transkriptsiooni Hedgehog valk kutsub esile rakkude jagunemise, kuid tema üleekspressioon põhjustab vähki NFκB signaaliraja aktiveerimine TNFα poolt. TNFα (tuumori nekroosi faktor α) kinnitub TNFalfa retseptorile, mis aktiveerib IKK(IκB kinaas kinaas) kompleksi. See kompleksi fosforüülib IκB (NFκB inhibiitorvalk) Fosforüülitud ja ubikvitinüleeritud IkB lagundataske proteosoomis. Vabanenud NFkB kinnitub cis regulatoorsele järjestusele koos koaktiveeriva valguga ning märklaud geeni transkribeeritakse. NFκB on latentne transkriptsiooni regulaator, mis on eriti oluline põletikuliste ja teiste immunoloogiliste protsesside reguleerimises Steroidhormoonid (kortisool, steroidsed suguhormoonid, vitamiin D), türeoidhormoonid ja retioidid seostuvad rakusisestele transkriptsiooni regulaatoritele.
Tsükliinid ja tsükliinist sõltuvate kinaaside kompleksid muutuvad rakutsüklis/ kinaaside aktiivsuse järgi. G1 - cdK4 - Cyclin D; S – cdK2 - Cyclin E; G2 – cdK2 - Cyclin A; M – cdK1 - Cyclin B. Mitte ainult positiivne kontroll olemas: p21 valk seostub CDK(1,2,3,4,6) valguga ja inaktiveerib ta. Nt DNA kahjustuste korral p53 onkovalk aktiveerub ning p21 sünteesitakse piisavalt, et blokeerida ülemineku järgmisse faasi. 6. Valk p21 kui universaalne inhibiitorvalk. Tema sünteesi regulatsioon ( kuidas p53 valk mõjutab seda ekspressiooni). Aktiivne p53 onkovalk seostub p21 geenile ning ekspresseerib ta. Seejärel sünteesitakse p21 geeni pealt p21 valke, mis on rakutsükli peatajaks. P21 seostub CDK1, CDK2, CDK3, CDK4 ja CDK6 - ga ning inaktiveerib neid. Tulemusena on see, on rakk ei saa üle minna järgmisesse tsüklisse. See toimub, et ära hoida vigase raku funktsioneerimine. 7. Tuumori supressorvalk p53 ja tema funktsioon rakutsüklis