• Põletikuline või põletikulis-düstroofilist laadi liigesehaigus • Põhjustab lonkeid 3-5-kuustel sigadel • Ägeda kuluga • Põletik esineb suuremates liigestes ( küünar-, põlve-, kanna- ja õlaliiges) PATOGENEES • Tekitaja: Mycoplasma hyosynoviae, G– bakter • Pesiteseb ülemistes hingamisteedes • Nakatumine võib toimuda hingeõhu, sülje või roojaga • Patogeneesist teatakse vähe • Esmasena tabanduvad piisknakkuse teel tonsillid • Emis võib sel moel infitseerida oma põrsad • Harva haigestuvad varem kui 12-nädalaselt • Inkubatsiooniperiood 3-10 päeva PATOGENEES • Tüüpiliselt leiab nakatumine aset kasvikute üleviimisel nuumasektsiooni • Haigus vallandub liigestes stressifaktori toimel (vaktsineerimine, ebasoodsad pidamistingimused) • Kliiniliselt avaldub artriit 2-3 nädalat peale nakatumist haigustekitajaga • Pärast M. hyosynoviae’ga kokkupuudet võib seast saada selle eluaegne edasikandja KLIINILISED TUNNUSED
Viiruse geneetiline info RNAs: Peab rakupinnale kinnitama ja kui see on tehtud, siis viirusekest vabaneb ja kestast tuleb välja RNA. 2.punktis sünteesitakse viiruse poolt määratud geenide poolt uus RNA molekul, selle järgi sünteesitakse ka mRNA ja pannakse viirus uusti kokku. See siis vabaneb rakust. Sellel ajal eukarüootne rakk teeb ainult seda protsessi. Lõpptulemuseks on see, et viiruseid on juba väga palju ja rakk sureb ära. Viirused saavad infitseerida uusi rakke, aga organism reageerib selle puhul põletikuga. Meil pole peaaegu ühtegi haigust, millega ei kaasneks põletik. Kui me põletiku maha surume, vähendame organismi kaitsevõimet aga põletik ei tohi ka suureneda, siis on sitasti. Retroviirused on need viirused, mille pärilik materjal on RNAs aga paljunevad üle eukarüootse raku DNA alusel. Retroviirused kannavad pöörtranskriptaasi, see on ensüüm ja on kogu biotehnoloogia aluseks
Replikatsiooni algatab viiruse glükoproteiinide ja rakupinnaretseptorite interaktsioon, nukleokapsiid vabaneb ümbrise sulandumisel plasmamembraani; nukleokapsiid kohtub tuumamembraaniga, transkriptsioon ja replikatsioon toimuvad tuumas. HSV-1 ja 2 jagavad koetropismi, homoloogset DNA-d, haigussümptomeid, aga teatavad erinevused on ka. Virulentsus. Genoom kodeerib 80 valku, pooled replikatsiooniks, ülejäänud interaktsiooniks rakkude, immuunvastusega. Võib infitseerida enamikku inimese keharakkudest, põhjustab reeglina fibroblastide ja epiteelirakkude lüütilisi infektsioone, neuronite latentseid infektsioone. Mõlemad infitseerivad esmalt mukoepiteliaalseid rakke, põhj. seal haigust ja siis tekitavad latentse infektsiooni seda kohta innerveerivas neuronis. HSV-1 reeglina vööst ülespoole, HSV-2 allapoole. HSV-2 on suurema potentsiaaliga vireemia ja süsteemsete gripilaadsete nähtude põhjustamiseks. Viirusel on otsesed
Kui radiatsioo- Biorelvana kasutatavad bakterid on ni ja keemiarelva saab avastada reaal- anthrax'i, katku, tulareemia ja brutsel- ajas, siis biorelva avastamise seadmete loosi tekitajad. Samal ajal on viirused loomisel tehakse alles esimesi samme. rõugete ja entsefaliidi tekitajad, Ebo- Võimaliku biorelva kasutamise puhul la viirus põhjustab aga hemorraagilist on vaja jälgida hügieenieeskirja, des- palavikku. Toksiinidest on tuntumad infitseerida kogu varustus ning taga- botulismitoksiin, ritsiin, stafülokok- da haigetele ravi (isoleerida tervetest, kide enterotoksiin ja mükotoksiinid. karantiin), et vältida haiguspuhangu Erinevalt bakteritest ja viirustest ei levimist. Keemiarelv Keemiarelva moodustab rün- Kanduriteks on lennukid (pom- demürk ja selle kandur. Rün- mid, aerosoolipihustid), erinevad
annaabi.ee 
