“Abistavate viiruste” geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruste replikatsiooni. Iseloomulik TPE rakukultuuris tekib viiruse replikatsiooni ajal. Mitmetel parvoviiruse liikidel on hemaglutineerivad omadused. Mõned viiruse liigid levivad transplatsentaarselt. Levib horisontaalselt ja vertikaalselt. Sigade parvoviirus on maailmas ulatuslikult levinud ja põhjustab emistel sigimishäireid, nn SMEDI sündroomi. Parvoiirus on väga püsiv, kuumutamine 70oC ei vähenda viiruse infektsioossust. Sigade parvoviirus nakatab ainult sigu. Haiged sead eritavad viirust tupenõrega ja spermaga. Nakatumine toimub aerogeenselt või alimentaarselt. Viirus levib ka vertikaalselt läbi platsenta ja nakatab embrüoid. Eksperimentaalselt võib sigu nakatada intravenoosselt ja intramuskulaarselt. 15 päeva pärast emise nakatumist tekivad loodetel kahjustused. Sigimishäired tekivad juhul, kui emis nakatub tiinuse esimesel poolel, kui viirus
cappimisensüüm ja polümeraas on kaasas. Ikosaeedri tippudes on VP4 ogataolised proteiinid, mis põhjustava hemaglutinatsiooni ja kinnitumist, antikehad nende vastu. VP4 aktiveerib proteaas, tekib sarnane struktuur nagu paramüksoviirustel. Neutraliseerivad antikehad tekivad ka VP7 (viiruse seostumisvalgu) vastu. Epidemioloogia. • Virionid taluvad pH-d 3,5…10, külmutamist ja sulatamist, proteolüütilised ensüümid (trüpsiin ntx) suurendavad infektsioossust. • Inimesel põhjustavad haigust grupp A rotaviirused, harvem ka B ja C. • Asümptomaatiline infektsioon on võimalik – viiruse levitamise võimalus • Ülekanne toimub fekaalidega, eriti sõimedes-lasteaedades. Võimalik, et on võimalik ka ülekanne hingamisteede kaudu. • Tüüp A rotaviirus – riskigrupp. Alla 24-kuused imikud: infantiilne gastroenteriit võimaliku dehüdratatsiooniga; vanemad lapsed
annaabi.ee 
