Esimese kaitseliini intratsellulaarsete bakterite invasioonile moodustavad fagotsüüdid ja NK rakud. Kuigi fagotsüüdid õgivad edukalt paljusid haigusetekitajaid, on viimastel mitmeid võimalusi fagotsüüdi sees ellu jääda. Rakusisene bakteri hävitamine muutub edukaks vaid hüperaktiveeritud neutrofiilis või makrofaagis. Sellise aktivatsiooni saavutavad fagotsüüdid tsütokiin IFNgamma toimel. Seda toodavad infektsioonikoldes olevad NK rakud, mis omakorda saavad stiimuli baktereid neelanud fagotsüütidelt IL-12 kaudu. Omandatud immuunsuse rakulistest mehhanismidest on põhilised kaks järgmist: Th- rakkude poolne makrofaagide hüperaktivatsioon ja infitseeritud rakkude lüüs tsütotoksiliste T-rakkude abil. Hüperaktiveerudes hävitab fagotsüüt tavaliselt rakusisese bakteri. Kui see siiski ebaõnnestub või bakter põgeneb raku tsütoplasmasse, siis hävitavad nakatunud
• Imikupneumoonia – inkubatsiooniperioood varieerub – tavaliselt 2-3 nädalat pärast sündi. Alguses riniit, pärast seda iseloomulik köha. Laps jääb haiguse jooksul afebriilseks. • Silma LGV. • Urogenitaalinfektsioonid. Äge protsess urogenitaaltraktis, iseloomuliku mukopurulentse eritisega. Naistel on asümptomaatiline infektsioon sage (kuni 80%, meestel 25%). • Reiteri sündroom – uretriit, konjunktiviit, polüartriit, mukokutaansed kolded. • LGV – valutu haavand infektsioonikoldes, paraneb iseenesest, järgneb lümfisõlmede põletik ja tursumine, siis süsteemsed nähud. Diagnostika. • Kultuur – kõrge spetsiifikaga, kuid suhteliselt väikse tundlikkusega. • Tsütoloogia – väikse tundlikkusega, ei soovitata. • Antigeenitestid (DFA, ELISA) on MOMPi ja LPSi vastu ka suhteliselt väikse tundlikkusega. • Molekulaarsed meetodid on kõige tundlikumad ja spetsiifilisemad saadaolevad testid.
annaabi.ee 
